脑卒中后抑郁护理课件篇.ppt

家庭护理满意与环境、社会支持、家庭经济来源，检查时间等有关。 如果护理人员：①无抑郁；②有丰富护理知识；③与病人保持婚姻关系；④自称有健康家庭功能，那么病人将得到良好家庭护理，影响卒中结局。 * 5.神经功能缺损程度 一般认为神经功能缺损程度与PSD有关。 重症抑郁可以延缓神经功能恢复，但神经功能缺损不能诱发心理反应性抑郁。 抗抑郁药既可治疗PSD，又有利于神经功能恢复。 * 6.认知功能障碍与PSD 一般认为PSD与认知功能障碍有关，但尚缺乏足够证据，也可能卒中后引起了一系列神经生化或神经生理改变，造成了PSD和认知功能障碍。 * 7.遗传因素 有人认为遗传因素是发病的首要因素，但遗传特征尚未定论。 总之PSD并非单一因素致病，而是与卒中前患者的个性、社会环境和卒中后导致的躯体和认知障碍，不良的家庭社会、心理等综合因素有关。 * 六、抑郁症对躯体疾病的影响 三种不良后果即住院时间长，死亡率上升和导致躯体疾病治疗复杂化。 Katon综合了抑郁症对躯体疾病的影响，归纳为 1.导致躯体疾病症状扩大、并随之而来的躯体社会功能缺陷连锁地引发医源性的不恰当诊断和治疗； 2.导致病人对慢性疾病心理调节机能削弱； 3.对躯体产生直接的病理、生理、生化作用。 * 七、PSD的发病机理 发病机理不清 原发性内源性机制； PSD与大脑损害后的神经生物学改变有关。 脑低灌注与PSD的严重程度有密切相关； 大脑损害引起去甲肾上腺素和5-HT之间平衡失调有关，去甲肾上腺素能和5-HT能神经无胞体位于脑干，其轴突通过丘脑及基底节达额叶皮质，病灶累及以上部位时，可影响区域内的5-HT和去甲肾上腺素能神经通路。使其含量下降导致抑郁。 * 反应性机制学说 即家庭、社会、生理等多种影响导后病致生理、心理平衡失调。 PSD发生率最高时不在卒中急性期，支持此观点。 总之，PSD发病并非单一机制 原发性内源性机制似乎尚可说明急性期PSD的发生机制，而反应性机制又为恢复期病人生理、心理失衡提供了理论基础。 * 2004年Chichester 为明确药物或心理干予能否预防卒中患者发生抑郁（包括抑郁和情绪异常）和改善生理心理转归。他检索了Medline(66-2002年9月）、生物学文摘（69-02.9）科学引文索引（92-02.9）等13种以上数据库资料、并检索相关文章及教科书等参考文献纳入12项试验共 1245例受试者，9项试验采用药物治疗，32项试验采用心理治疗，受试者进入试验的时间为发病后数小时-6个月，多数在一个月内，治疗的时间为2周-1年。 卒中后抑郁的预防 * 结论是药物或心理治疗对抑郁症、残疾或其他归的预防均无任何影响。心理治疗可改善患者的情绪。 * 八、PSD的治疗 药物治疗、电惊厥疗法、心理疗法、中医药和针灸治疗。 1.药物治疗 特异性、选择性5-HT再摄取抑制剂为PSD治疗提供了有效而安全的新疗法。只抑制5-HT回收，基本上不影响其他递质，因此，副反应较少（很少有心脏副作用及直立性低血压）传统的三环类抗抑郁药由于心脏功能的副作用大，有直立性低血压和过量的毒副作用，已不适应对PSD治疗。 * 药物治疗 传统抗抑郁药: 三环类抗抑郁药及杂环或四环抗抑郁药 主要药理作用:阻滞NE和5-HT再摄取, 阻断 M1, α1 ,H1受体 主要作用:治疗抑郁 主要副作用:口干,便秘,视物模糊,头晕,嗜睡,体重增加,心脏和肝脏毒性作用. * 药物治疗 新型抗抑郁药： 1、选择性5-羟色胺再摄取抑制药(selective serotonin reupake inhibitors, SSRIs) 开始就可以予有效剂量 抗胆碱能副作用小 无膜稳定性，减少心脏猝死 无a2肾上腺素能受体亲和性，无体位性低血压 无三环类过量的心脏毒性 脑电图无改变 * SSRI 氟西汀（百优解 ）：半衰期长，欧盟警告氟西汀引起先天性心血管出生缺陷，可能增加自杀风险。20mg/片/日。 帕罗西汀（赛乐 特）：抗胆碱能作用，镇静作用。适用于治疗各种忧郁症。包括伴有焦虑的抑郁症及反应性抑郁症，伴有或不伴有广场恐怖的惊恐障碍，以及强迫症。每日20 mg，早晨一次服用。 氟伏沙明（兰释Luvox ）：镇静，对华法令有作用，每日100～200mg，分1～2次服，饭时或饭后服下。 西肽普兰：特异性强，超始剂量20mg,qd 。 舍曲林：特异性强，对华法令无明显影响。一次50m