甲状腺炎分类及诊治课件篇.ppt

诊断 诊断线索：甲状腺肿大，病变部位质地坚硬，无压痛及颈淋巴结肿大 有不同程度的气管、食道压迫症状 部分病人有甲减的症状和体征 实验室检查：血沉和白细胞正常，大部分病人血清T3、T4正常、RAI-U正常。采用细针穿刺或活体组织病理检查可以确诊 * 治疗 缺乏特异性的治疗手段 常采用手术治疗，以明确诊断、减轻或缓解压迫症状 治疗原则：姑息性手术切除以解除压迫症状。当为双侧病变时，行甲状腺峡部切除；单侧病变时者可行局部肿块切除? 皮质类固醇激素和甲状腺激素治疗并不能中止纤维化过程，但对术后减轻甲状腺肿大有益。当存在甲状腺功能减退时，应给予甲状腺激素的替代治疗。有报道采用三苯氧胺治疗取得较为满意的疗效。方法为40mg/d，分2次口服。经连续1-4年治疗观察，主观症状改善率达100%，甲状腺腺体缩小均达50% * 其它甲状腺炎 * 全身性或系统性疾病，也可以累及甲状腺 全身性结节病的病人，结节病可以累及甲状腺 在淀粉样变性的病人，有时淀粉样物质可以大量沉积在甲状腺引起甲状腺肿大 131I治疗期间辐射可导致甲状腺炎、扁桃体癌的放射治疗可以导致甲状腺炎、放射治疗乳腺癌或淋巴瘤时对甲状腺的照射能导致甲状腺功能减退 * 产后甲状腺炎 * 产后无痛性甲状腺炎是一种自身免疫性甲状腺炎，在产后发病率为5%-10%，产后1-6个月发病。与散发型无痛性甲状腺炎极为相似，是发生在产后的亚急性淋巴细胞性甲状腺炎 * 发病机理 本病病因可能与自身免疫有关 妊娠期母体免疫功能相对减弱，细胞免疫和体液免疫均受抑制 患有自身免疫性甲状腺疾病的病人，分娩后可出现暂时性免疫反跳，甲状腺滤泡急剧破坏，血中甲状腺激素水平一过性增高而出现甲亢表现，继而出现甲减表现 50％的病人有AITD家族史。HLA—DR3、DR4和DR5多见 * 病理 甲状腺组织淋巴细胞浸润，无发生中心和淋巴滤泡形成，为本病最显著的病理学特征 * 临床表现 特征为产后一过性、无痛性、弥漫性或结节样甲状腺肿大，有40%病人具有特征性甲状腺功能演变过程。有些病人无甲状腺功能变化，仅查体时发现无痛性甲状腺肿大 起病初期多数表现为甲亢，与SPT相比，症状轻微、持续时间短，一般2-4周甲亢基本恢复正常 继发甲减，与SPT相比，症状较重、持续时间长，一般2-6月甲减基本恢复正常，少数病人发生永久性甲减 * 临床表现 特征为产后一过性、无痛性、弥漫性或结节样甲状腺肿大，有40%病人具有特征性甲状腺功能演变过程。有些病人无甲状腺功能变化，仅查体时发现无痛性甲状腺肿大 起病初期多数表现为甲亢，与SPT相比，症状轻微、持续时间短，一般2-4周甲亢基本恢复正常 继发甲减，与SPT相比，症状较重、持续时间长，一般2-6月甲减基本恢复正常，少数病人发生永久性甲减 * 实验室检查 与SPT相似 * 鉴别诊断 本病易与Graves’病、亚甲炎、慢性淋巴细胞性甲状腺炎相混淆，应仔细鉴别 甲状腺吸131I率降低有别于其它类型甲亢，对鉴别十分有意义 与亚甲炎有许多相似之处，主要区别是本病无甲状腺疼痛，组织细胞学征象也明显不同 临床经过与慢性淋巴细胞性甲状腺炎不同，细胞学有相似之处，即都有大量淋巴细胞浸润，但本病无生发中心和淋巴滤泡形成。处甲减期时，需结合病史，短期给予甲状腺激素替代治疗，停药后随访观察 * 治疗 治疗为对症处理 甲亢期，常规剂量心得安或倍他乐克即可，不必用抗甲状腺药物 甲减期可给甲状腺激素替代治疗2-6个月，然后停药，轻症病人不必治疗 * 慢性淋巴细胞性甲状腺炎 * 慢性淋巴细胞性甲状腺炎又称自身免疫性甲状腺炎 Hashimoto（桥本） 1912年 * Volpe（1991）将自身免疫性甲状腺炎细分为： 淋巴细胞性甲状腺炎 桥本甲状腺炎（有甲状腺肿的自身免疫性甲状腺炎） 慢性纤维性甲状腺炎 儿童及青少年的淋巴细胞性甲状腺炎 产后甲状腺炎 无痛性或寂静型甲状腺炎 特发（原发）性甲状腺功能减退（萎缩性自身免疫性甲状腺炎） * 病因及发病机制 HT是器官特异性自身免疫疾病，发病机制尚不十分明确 环境因素也是发病的重要原因 TPO-Ab能固定补体，可能有“细胞毒”作用 甲减原因是甲状腺刺激阻滞抗体（TSBAb）的产生、TPO-Ab与过氧化酶结合、细胞毒作用 细胞凋亡在HT的发病机制中起重要作用 吸烟也已经被认定为是甲减的一个危险因素，但相关的机理不明 * 病理学 大体形态 双侧甲状腺弥漫肿大，有完整包膜，质地坚韧，切面均匀浅红带苍白或棕灰色 镜下形态 甲状腺滤泡减少，不含胶质或含少量胶质。上皮萎缩，细胞核退形性变 灶性滤泡上皮细胞轻度异型，出现胞浆嗜 酸性变的腺上皮细胞 间质有大量小淋巴细胞和生发中心细胞，形成淋巴滤泡，不同程度纤维组