急性和慢性呼吸衰课件篇.ppt

* * 呼吸衰竭 respiratory failure 任何原因引起的肺通气功能和/或换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）有二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征，称呼吸衰竭。 * 按照发病急缓分类 急性呼吸衰竭 指原有呼吸功能正常，由于各种病 因短时间内发生的呼吸衰竭。 慢性呼吸衰竭 指慢性疾病逐渐发生的呼吸衰竭：如COPD * 急性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭 * 急性呼吸衰竭病因：呼吸系统疾病如严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞性疾病、重度或危重哮喘、各种原因引起的急性肺水肿、肺血管疾病、胸廓外伤或手术损伤、自发性气胸和急剧增加的胸腔积液；颅脑损伤；重症肌无力、有机磷中毒等等 * 慢性呼吸衰竭病因：支气管-肺疾病：COPD、重症肺结核、支气管扩张、弥漫性肺间质纤维化、尘肺等。胸部病变：胸廓畸形，胸部手术、外伤，胸膜广泛肥厚。神经肌肉疾病：脊髓侧索硬化症。 * 临床表现 1.呼吸困难 2.发绀 3.精神神经症状 4.循环系统表现 5.消化和泌尿系统表现 * 呼吸困难 呼吸频率、节律和幅度的改变 慢阻肺表现为呼气性呼吸困难； 严重时为浅快呼吸、点头或提肩呼吸等辅助呼吸肌参与呼吸运动； 并发CO2麻醉时，则出现浅慢呼吸或潮式呼吸。 危重者有潮式呼吸、间停呼吸或抽泣样呼吸。 * 发绀 是缺O2的典型表现。 当SaO290%或PaO250mmHg时，可在血流量较大的部位如口唇、指甲、舌等处出现发绀。 发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关，红细胞增多者发绀明显，贫血病人发绀不明显。 休克致末梢循环障碍引起的发绀（SaO2正常）称为外周性发绀。 SaO2减低引起的发绀称为中央性发绀。 * 精神、神经症状 急性缺氧可迅速出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。 慢性缺氧多表现为智力或定向力障碍。 CO2潴留常表现先兴奋后抑制，失眠、烦躁不安、昼夜颠倒、甚至谵语。 肺性脑病表现为表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等。 * 血液循环系统 CO2潴留?体表静脉充盈、皮肤潮红、 温暖多汗、球结膜充血水肿 ?心率增快、血压升高 ?脑血管扩张，产生搏动性头痛 严重缺氧、酸中毒?周围循环衰竭?血压下降、心律失常，甚至心脏骤停； 慢性缺氧和CO2潴留引起肺动脉高压?右心衰竭?体循环淤血。 * 消化和泌尿系统症状 肝功能异常?丙氨酸氨基转移酶? 应激性溃疡、上消化道出血。 肾功能不全?尿素氮升高，尿中有蛋白、红细胞和管型。 上述症状均可随缺O2和CO2潴留的纠正而消失。 * 酸碱失衡和电解质紊乱 呼吸性酸中毒 代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒 三重酸碱失衡 * 诊断 有导致呼吸衰竭的疾病或诱因 有低氧血症或伴高碳酸血症的临床表现 血气分析：PaO2＜60mmHg，可伴或不伴PaCO2＞50mmHg，并排除心内解剖分流或原发性心排血量降低时，呼衰诊断即可成立。 * 治疗的原则 保持呼吸道通畅 迅速纠正缺O2和CO2潴留 纠正酸碱失衡和代谢紊乱 防治多器官功能受损 积极治疗原发病、消除诱因 预防和治疗并发症 * 保持呼吸道通畅 清除口咽鼻部分泌物或胃内反流物。 化痰、祛痰、排痰、吸痰。 缓解支气管痉挛：支气管解痉剂、糖皮质激素。 病情危重者，采用经鼻或口气管插管，或气管切开建立人工气道，以便吸痰和机械辅助通气。 * 氧疗 急性呼吸衰竭使PaO2接近正常范围 慢性缺O2使PaO2在60mmHg?或SaO2在90% ? 常用给氧法为鼻导管、鼻塞、面罩、气管内机械给氧 吸入氧浓度（FiO2）与吸入氧流量的关系FiO2=21+4×吸入氧流量（L/min）。 缺O2不伴CO2潴留，高浓度吸氧（＞35%）。长期吸入高浓度氧可引起氧中毒，因此宜将吸入氧浓度控制在50%以内。 * 缺O2伴CO2潴留的氧疗原则为低流量1-3L/min、低浓度25-33%、持续24小时，至少15小时给氧。 目标是使PaO2?60mmHg PaCO2mmHg无加重。 COPD引起的呼衰病人长期低流量吸氧能降低肺循环阻力和肺动脉压，增强心肌收缩力，提高病人活动耐力，延长生存时间。 * 为什么要低流量吸氧? ?慢性呼衰呼吸的维持靠低氧血症对动脉窦、主 动脉体的化学感受器兴奋作用。若吸入高浓度氧， 解除低氧对外周化学感受器的刺激，可加重CO2潴 留。?吸入高浓度O2解除低氧性肺血管收缩，肺 内血流重新分布，加重V/Q比例失调，使PaCO2进 一步升高。?根据氧解离曲线的特性，严重缺O2 时PaO2稍有升高，SaO2便有较多的增加，低流量 给氧，既可解除严