休克的诊断和紧急处理汇.ppt

休克的诊断和紧急处理 休克 有效循环血量不足所致组织灌注障碍、不能维持生命需要的一种状态 心排量不足、血容量不足、周围血流分布异常 常伴低血压和少尿 休克的病理生理机制 休克可由于低血容量,血管扩张,心源性(低心排量),或上述因素综合引起. 休克的基础损害是低血压所致的生命器官的组织灌注减少.于是O2 的传送或摄取不足,不能维持有氧代谢的需要,而转为无氧代谢,致使乳酸的产生和积聚增加。 随着休克的持续,脏器功能出现障碍,随之以不可逆的细胞损害和死亡. 引起休克的低血压程度不等,这常与原先存在的血管疾患相关.如年轻的相对健康者对中度低血压耐受良好,而有明显动脉粥样硬化者,相同的血压可致以严重的脑,心或肾功能不全. 休克的分类 低血容量性休克　血管内容量(绝对或相对)不足,引起心室充盈不足和心搏量减少,如果增加心率仍不能代偿,可导致心排量降低. 血管扩张性休克　由于血管扩张所致的血管内容量相对不足. 例如；感染性休克。 心源性休克　心排量相对或绝对减少可导致休克. 人体各脏器之间的机能是互相联系、互相协调的。  无论是何专科、何原发病所引起，当病人病情进入危重阶段时，其疾病的发展都有着共同的规律 危重病人的神经内分泌应激反应 危重病人的代谢方面的改变 危重病人的炎症反应调节与紊乱 危重病病人器官功能不全的病理生理学机制 全身性炎症反应综合征 (SIRS) 达到以下指标的至少两项： T 380C 或 360C HR 90bpm RF 20 tpm 或 PaCO2 32 mmHg（4.3 kPa） WBC 1.2万或 4千 /mm3 (即12 x 109/L 或 4 x 109/L) ，或杆状核 10% Sepsis 定义 Sepsis（败血症,脓毒症,全身性感染,菌毒症） SIRS 和 临床或微生物学证据表明感染为炎症成因 重症败血症（severe sepsis） Sepsis 和 低血压或器官灌注不良 低血压：sBP 90 mmHg 或 ? ?40 mmHg; 或使用多巴胺 5 μg/kg/min；或去甲肾上腺素 器官低灌注：乳酸或离子间隙性酸中毒; 少尿 30 ml/h; 或急性精神状态改变 感染性休克定义 Septic Shock为以下三者共同体现： Sepsis （＝感染＋SIRS） 低血压 低灌注 感染性休克的临床特点 高动力休克 (? 外周阻力, ? 心肌收缩力) ? 氧摄取 通透性增强 (水肿) 高凝趋势 (ATIII ? ) ? 体蛋白消耗 -- 营养不良 (恶液质) 感染性休克 属于血管扩张性休克 发热,发热前伴有寒战.心排量增高伴以总周围阻力减低,可能还伴以通气过度和呼吸性碱中毒. 早期症状可包括寒战,温度快速上升,皮肤暖而潮红,脉搏洪大,血压或落或起(高血流动力学综合征). 虽然心排量增高,但尿量减少.神志模糊,意识混乱可为先兆症状,早于低血压出现前24小时或更早. 有人即使血流动力学测得明显的心排量增加和血管阻力降低,但以上表现可不明显. 晚期可出现体温过低. 其他原因的血管扩张性休克(如过敏性)可出现类似败血症性休克的表现. 多器官功能障碍综合征（ MODS） 多器官功能障碍综合征（ multiple organ dysfunction syndrome， MODS）：机体在严重创伤、烧伤、大手术、休克和感染等致病因素的作用下，在短时间内同时或相继出现两个或两个以上的器官功能损伤，以致不能维持内环境稳定的综合征。 患者曾经受创伤、休克、中毒、缺氧和感染等因素打击 MODS患者必然合并全身炎症反应紊乱（SIRS、CARS） SIRS的特点是过度炎症反应、循环不稳定、高代谢状态、对外源性营养底物反应差。 多器官系统受累 多器官功能衰竭（MOF或MSOF）：指MODS发展到严重阶段，体内多系统器官功能严重受损以致衰竭的综合征。 出血性休克 出血性休克的原因 外伤或外科术后 肿瘤破裂 妇产科疾患:如产后大出血等 内科疾患:如肝硬化食道静脉曲张破裂） 出血性休克的临床症状 皮肤粘膜：心悸、口唇和甲下苍白、干皱、厥冷、紫绀 口渴、少尿：尿量25～30ml /hr或400ml/24hr 意识障碍：躁动至昏迷 局部出血表现：如腹腔内出血时穿刺可抽出不凝血 出血性休克的监测指标 呼吸系统：早期呼吸深快，晚期呼吸障碍 循环系统：心率快/脉速（常100bpm）而弱、脉搏消失; SBP降至 90 mm Hg或下降20～30mmHg，脉压差常20mmHg; CVP5mmHg 出血性休克的实验室检查 血色素下降 其它：可能凝血系统障碍等 出血性休克的一般措施、止血 平卧或下肢抬高30O、禁食水、吸氧、建立静脉补液通道 根据病因选择通过手术或非手术治疗 失血量