尿毒症心肌病汇.pptVIP

尿毒症心肌病 尿毒症心肌病 概 念 尿毒症心肌病(uremic cardiomyopathy)是指肾功能衰竭时出现的心肌病变，多数由慢性肾功能衰竭引起，少数可由急性肾功能衰竭引起 1975年，Prosser等提出“尿毒症毒素所致特异心肌功能障碍即为尿毒症心肌病”的概念，目前尿毒症心肌病这一概念已基本确立，但某些问题仍未能得到充分解决 概 念 概 念 致病因素及危险因素 贫血 高血压 营养不良和低蛋白血症 动-静脉内瘘 容量负荷 高血糖 心肌间质纤维化 高脂血症 致病因素及危险因素 贫血? 持久性贫血加重缺血性心脏病的发生，加速细胞死亡，代之以间质细胞、心室扩张、收缩功能下降 贫血与左室形态异常的联系较为明确 London等发现血色素与左室扩张和左室重量密切相关，EPO纠正贫血后，心输出量恢复，左室容积和质量也呈恢复趋势，但不能完全降至正常 在用EPO充分纠正贫血的同时，应积极控制血压，才能有效地控制和改善心脏的病理改变 致病因素及危险因素 高血压? 血压控制不良，尿毒症患者将较快发展为左室肥厚，舒张功能受损 透析患者收缩期高血压发生率很高，是左室肥厚的独立危险因素 Cannella等发现β-受体阻滞剂、ACEI和钙离子拮抗剂联合降压治疗8例血透患者，其高血压和左室质量显著降低 致病因素及危险因素 营养不良和低蛋白血症 是尿毒症透析患者与死亡较为相关的危险因素 严重的营良不良会加重心脏功能衰竭，表现为左室扩张和收缩功能障碍 ? 动-静脉内瘘? 内瘘使动脉阻力下降，静脉回心血量增加，心脏无效循环增加，心输出量增加 致病因素及危险因素 容量负荷 容量负荷和左室肥厚呈正相关 透析间期体重增长与左室质量具相关性，将患者体重严格控制在干体重范围，可以降低左室扩张的程度 评价干体重不能单凭临床表现，还应该测量上腔静脉直径 致病因素及危险因素 高血糖? 糖尿病尿毒症心肌病变较肾炎尿毒症心肌病变出现早而严重 糖尿病心血管病变和心肌代谢变化加速心肌病变的发生和发展，许多透析的糖尿病患者其左室质量明显增加，伴左室明显扩张，表现为顽固的心功能不全 致病因素及危险因素 心肌间质纤维化? 尸检表明，尿毒症患者的左室质量增加多伴有间质纤维素增加，可能与钙化及甲旁亢PTH增加有关 高脂血症? 高脂血症可以加速动脉粥样硬化、冠心病的发生与发展 发病机制 尿毒症心肌病的发病机制迄今尚未完全阐明， 目前认为可能与下列因素有关 代谢毒素的作用? 继发性甲旁亢和钙磷代谢紊乱 肾素-血管紧张素-醛固酮系统? 脂质代谢失调? 肉毒碱的缺乏? 其他 ?? 发病机制 代谢毒素的作用? 尿毒症毒素包括肌酐、尿素氮、胍乙酸、甲基胍以及其他一些已知和未知的毒素，这些物质均可影响心脏的结构和功能 Weisensee等用血透病人的血清体外灌流培养大鼠心肌细胞时发现，无论是肌酐还是尿素氮或两者的混合物，均可降低心肌细胞的收缩性，诱发心肌细胞的不同步收缩，明显缩短心肌细胞存活时间，且随其浓度的增加，对心肌细胞的抑制作用增强 发病机制 继发性甲旁亢和钙磷代谢紊乱?? PTH作用于骨和肾细胞参与调节机体的钙平衡，同时可作用于心肌细胞，增加心率，影响心肌收缩力，干扰能量代谢 高PTH可加重心脏损害，可引起左室肥大，舒张功能障碍和心律失常 Hara等和Sato等在其临床研究中发现继发性甲旁亢患者血清高PTH会加速左室肥大。在甲状旁腺次全切除后，血浆PTH浓度明显下降，左室心肌细胞数量明显减少。研究表明继发性甲状旁腺功能亢进在心肌间质纤维化中发挥允许作用 发病机制 继发性甲旁亢和钙磷代谢紊乱 钙磷代谢紊乱本身亦可直接影响心功能，矿物质的代谢紊乱会导致血管的钙化 晚期尿毒症和长期透析患者可有严重内脏钙化，尤其是心肌和肺，导致心、肺功能异常 心肌细胞、心脏传导系统和瓣环的钙沉积可引起充血性心力衰竭、心律紊乱或传导阻滞 Virtanen等发现对伴继发性甲旁亢的尿毒症患者输注钙溶液可损害心室舒张功能 发病机制 肾素-血管紧张素-醛固酮系统? 有研究表明：病理情况下超生理浓度的血管紧张素Ⅱ有可能通过交感神经系统引起儿茶酚胺释放或对心脏直接作用，即通过旁、自分泌或胞内分泌，从而使心肌肥厚 这些作用与高血压、冠心病的并发症如左心肥厚、心律失常、再灌注心肌损伤的发生和梗塞或心肌重塑有关 发病机制 脂质代谢失调? 脂质代谢异常在尿毒症患者中常见，主要表现为血清甘油三酯中等增加而胆固醇在正常范围内，脂蛋白再分配异常，高密度脂蛋白下降 Tschope等观察到在德国，随访196例开始透析的糖尿病患者，死于心肌梗死的患者，其血胆固醇和低密度脂蛋白明显高于其余患者 Hahnd等总结