日本血吸虫病（63页).pptVIP

概 述 病 原 学 流行病学 发病机制与病理过程 1 2 3 4 5 临床表现 6 诊 断 7 治 疗 8 预 防 9 生 活 史 发病机制与病理过程 5 虫卵肉芽肿反应是本病的基本病理改变，自尾蚴钻入皮肤至形成虫卵，每个发育阶段均可造成人体损害 。 尾蚴 钻入皮肤，其头部分泌的溶组织酶和其死亡后的崩解产物可引起组织局部周围水肿，毛细血管扩张、充血、白细胞、嗜酸性浸润，接触疫水的皮肤可出现小米粒样的红色丘疹，发痒。称为尾蚴性皮炎。是一种速发型和迟发型变态反应。 1 . 发病机制与病理过程 5 幼虫 表面存在 C3 激活剂，能促使补体旁路激活，产生趋化因子和免疫吸附，吸引肥大细胞和嗜酸性细胞，并诱导 T 细胞和 B 细胞的活化。也是一种速发型和迟发型变态反应。 血肺移行 ，累及肺脏,出现血管炎，毛细血管栓塞、破裂，引起肺局部细胞浸润和点状出血。当大量幼虫移行，可出现发热、咳嗽、痰中带血、嗜酸性粒细胞增多、哮喘。可能是局部炎症及虫体代谢产物引起的变态反应，称为出血性肺炎 2 . 发病机制与病理过程 5 成虫 成虫几乎无致病作用，成虫及其代谢产物和死亡的虫体作为循环抗原，可与相应的抗体免疫复合物出现于血液或沉积于器官，引起免疫复合物病变。导致局部血管内膜炎、血管壁坏死，栓塞性脉管炎等，但均轻微，不造成严重病理损害。 3 . 发病机制与病理过程 5 虫卵 致病最严重，是引起宿主免疫反应的主要因素，虫卵内成熟毛蚴 → 可溶性虫卵抗原（ soluble egg antigen，SEA ）→ 卵壳微孔缓慢释放 → T → 致敏T细胞；当相同抗原再次刺激致敏的T细胞产生各种淋巴因子 → 吸引巨噬细胞、嗜酸性粒细胞及成纤维细胞等汇集到虫卵周围，形成 肉芽肿，又称虫卵结节。肉芽肿常出现中心坏死称嗜酸性脓肿。 4 . 发病机制与病理过程 5 肝组织内的虫卵 发病机制与病理过程 5 急性血吸虫病是体液与细胞免疫反应的混合表现——血清中循环免疫复合物和嗜异抗体的检出率高 慢性与晚期血吸虫病的免疫病理变化属于迟发性变态反应。 4 4 发病机制与病理过程 5 在肝内，虫卵肉芽肿位于窦前静脉，故肝小叶的结构和功能一般不受影响。 门脉周围出现广泛的纤维化，肝切面上，围绕在门静脉周围长而白色的纤维束从不同角度插入肝内，称干线型纤维化（pipestem fibrosis），是晚期血吸虫病特征性病变。由于窦前静脉的广泛阻塞，导致门静脉高压，出现肝、脾肿大，侧支循环，腹壁、食管及胃底静脉曲张，以及上消化道出血与腹水等症状。 4 4 病理改变 概 述 病 原 学 流行病学 发病机制与病理过程 1 2 3 4 5 临床表现 6 诊 断 7 治 疗 8 预 防 9 生 活 史 临床表现 6 根据感染的程度、时间、部位和病程的不同，我国将血吸虫病分为4型 4 4 急性血吸虫病 慢性血吸虫病 晚期血吸虫病 异位血吸虫病 4 4 临床表现 6 急性血吸虫病 1 . 4 有明确的疫水接触史，多为初次感染，潜伏期 1～2 月，平均 40 天 半数患者出现尾蚴性皮炎 发热：热度与期限与感染程度正相关；间歇型和弛张型多见，温差昼夜相差大；热退后感觉良好。 过敏反应：可出现荨麻疹、血管神经性水肿、淋巴结肿大、出血性紫癜、支气管哮喘等。血中嗜酸性粒细胞增多，对诊断有重要价值。 4 4 4 临床表现 6 4 消化道症状：发热时，多表现食欲减退、腹痛、腹泻、呕 吐等，腹泻3~5次／d，稀水便 、粘液脓血便，粪检可找到虫卵，热退后6~8周，症状改善或消失。 肝脾肿大 ： 90%以上肝大伴压痛，半数脾轻度肿大。 呼吸道症状：见于半数病人，多在感染后2周出现 重症病人：严重毒血症表现。 4 4 4 临床表现 6 慢性血吸虫病 2 . 占血吸虫病人的90％ 急性症状消退未经治疗或有部分免疫力的病人，病程超过半年，称为慢性血吸虫病。 临床表现以隐匿型间质性肺炎或慢性血吸虫性肠炎为主，分为 4 4 无症状型和有症状型 4 临床表现 6 4 无症状型 无明显的临床症状 体检肝肿大 粪便检查发现虫卵 B 超检查肝呈网络样改变 4 有症状型 主要表现为血吸虫性肉芽肿肝病和结肠炎，可表现一种或两种同时出现。多表现间断性腹泻、脓血粘液便、肝脾肿大、贫血和消瘦等。下腹部可触及大小不等的包块，多次粪检可查到虫卵。 * 日本血吸虫病 北京协和医院 感染内科 2005年4月 Schistosomiasis japonicum 目录 概 述 病 原 学 流行病学 发病机