慢性酒精中毒中枢神经系统损害课件篇.pptVIP

脑电图表现 应用EEG和TCD对90例慢性酒精中毒患者和90例健康对照者进行检测,并进行结果分析。结果慢性酒精中毒组EEG异常率61.11%,明显高于对照组6.67%(P0.01),主要表现为慢波化并以弥漫性θ和δ活动占优势,并伴α波前移或泛化现象。 * TCD表现 慢性酒精中毒组TCD异常率为82.22%,明显高于对照组26.67%(P0.01),主要表现为峰值流速异常、不对称,部分伴频谱形态改变,三峰波型频谱明显增多。 结论 EEG和TCD检测对于慢性酒精中毒者的脑功能状态和脑血管血流动力学的改变具有重要的诊断意义。 * 慢性酒精中毒的治疗 戒酒是唯一的治疗方法和成功的关键。 轻度（如清晨震颤），可门诊治疗。 中重度住院治疗。--主要治疗戒断综合征 基础治疗： 应大量补充营养和B族维生素以及必要的脂肪酸和抗氧化剂，维持水及电解质平衡，并补充神经营养成分如硫胺( 维生素B1 ) 等，这些都有助于戒酒和康复治疗. 对于伴随胃或肝功能障碍者可施用治胃及保肝药，以减少长期酒依赖造成的身体中毒而致的器官损害。 * 治疗 　（1）酒精性震颤：轻者不必药物治疗。震颤持续或较重者可用β-肾上腺素能受体阻滞剂如普萘洛尔 20mg Bid，逐渐增加剂量到80-120mg/d。有焦虑、失眠 可给予抗焦虑治疗。 * 治疗 　(2)震颤谵妄:为内科急症。治疗措施包括： 　①使用苯二氮卓类及普萘洛尔等药物控制症状。 　②患者常有脱水、低钾和循环衰竭，应积极补充 　　水分和电解质，维持水电解质平衡。 　③可用小量抗精神病药物控制精神症状。 　④预防感染和并发症。 　⑤采取保护性约束，防止冲动和自伤。 * * * 慢性酒精中毒性周围神经病的治疗 ①病因治疗,戒酒、补充营养,戒酒应渐进进行,以免发生戒断综合征而导致不良后果,如戒断性幻觉、惊厥、震颤、谵妄等。目前营养周围神经的药物主要为维生素B1、维生素B6、甲钴胺等,如合并酒精中毒性脑病,在大剂量维生素B1治疗前禁用葡萄糖及肾上腺皮质激素, 因前者能使丙酮酸氧化脱羧反应减慢,使患者陷入昏迷,后者阻碍丙酮酸氧化,使病情进一步恶化。 * 慢性酒精中毒性周围神经病的治疗 ②应用刺激神经代谢和促进神经再生长的药物,如神经生长因子、神经节苷脂等。③ATP、辅酶A、胞二磷胆碱也有一定营养神经作用,可用于治疗CAPN。 * 慢性酒精中毒性周围神经病的治疗 ④CTP(三磷酸胞苷二钠)具有抗损伤能力,治疗慢性酒精中毒性周围神经病有较好疗效。三磷酸胞苷二钠注射液是核苷酸类药物,其主要药效成份为三磷酸胞苷,参与机体内的核酸及磷脂的合成代谢,促进蛋白质的合成。⑤康复训练、对症处理疼痛和其他情况。 * 酒精性痴呆治疗 酒精性痴呆患者可加用血管扩张药物、改善脑代谢药物、钙离子拮抗剂等，还可以给予乙酰胆碱酯酶抑制剂。可加用脑代谢活化剂。 酒精性肌病、小脑变性等也是以改善营养、补充B族维生素等治疗为主。 * 谢谢！ * ?正常情况下，酒精摄入人体后，约80%由十二指肠及空肠吸收，其余部分在胃内吸收。吸收的酒精约90%~98%，在肝脏由乙醇脱氢酶和过氧化氢酶氧化成乙醛，再由醛脱氢酶进一步氧化，最后通过三羧酸循环生成二氧化碳和水。约2%的酒精不经氧化，缓慢由肺、肾排除。空腹饮酒，约1.5小时内95%以上的酒精被吸收入血，2.5小时全部吸收。胃内有食物时，可延缓酒精吸收。????????当过量酒精进入人体，超过了肝脏的氧化代谢能力，就会在体内蓄积，并进入大脑，此时机体处于应激状态下，下丘脑释放因子促使腺垂体释放内源性阿片样物质，其中作用最强的是β-内啡肽；另外，乙醇代谢产物乙醛在体内与多巴胺缩合成阿片样物质，直接或间接作用于脑内阿片受体，使患者先处于兴奋状态，渐转入抑制状态，继之皮层下中枢、小脑、延髓血管运动中枢和呼吸中枢相继受抑，严重急性中毒可发生呼吸和循环衰竭。????????另外，乙醇可影响肝脏对脂肪酸的利用，导致高甘油三酯血症和脂肪肝。同时，还可导致胃肠道损伤，营养吸收和代谢障碍，抑制蛋白质的合成，破坏细胞膜，影响和抑制维生素B1吸收和在肝脏的储存，影响磷脂类合成，从而造成肝脏、心血管系统、神经系统等多系统损伤。 * * * * （7）脑桥中央髓鞘溶解症 　1.病变部位：主要累及脑桥基底部的中心，脑桥背盖部和脑桥周缘组织不受损害。 2.临床表现：急性或亚急性起病，首先症状为眼球运动障碍、听力和前庭功能障碍，进而迅速出现皮质延髓束和皮质髓束损害，表现为语言障碍、吞咽困难等假性球麻痹症状及驰缓性会痉挛性四肢瘫等。意识模糊或谵妄状态，有时还伴有抽搐。3.辅助检查：MRI可见脑桥T2高信号改变。多数于发病后3-4周内死亡，部分患者可恢复正常。 * * * * * （8）酒精中毒性视神经病变 1.病理改变：主要是双