第四章酸碱平衡紊乱课件篇.pptVIP

①利尿剂使用 利尿剂 髓袢升支Cl— 、Na+重吸收减少 远端小管流量增加，NaCl含量增高 远端小管集合管 泌H+、泌K+增加 远端小管流速增加 冲洗作用 肾小管内H+浓度降低 H+经肾丢失，HCO3—重吸收增多 ②肾上腺皮质激素过多 肾上腺皮质激素过多 原发性肾上腺皮质激素分泌增多 细胞外液量减少、创伤等引起继发 性醛固酮分泌增多 醛固酮 刺激集合管H+ATP酶 保钠排钾 促进H+排泌 低钾性碱中毒 2.HCO3—过量负荷 （1）碳酸氢盐摄入过多 溃疡病人服用过量的碳酸氢钠；纠正 酸中毒时，输入碳酸氢钠过量也可导致碱 中毒。 （2）乳酸钠、乙酸钠摄入过多。 （3）大量输入含柠檬酸钠抗凝的库存血。 细胞 血[K＋]↓ H+ H+ K＋ K+ 肾小管 H+ Na＋交换↑ K＋ Na＋交换↓ 碱中毒 低血钾 （3）H+向细胞内移动 （二）分类 1、盐水反应性碱中毒 呕吐，胃液吸引，利尿剂引起的低Cl－， 低K＋代谢性碱中毒可以用盐水纠正。 2、盐水抵抗性碱中毒 因盐皮质激素的直接作用和低钾血症故用 盐水无效。 （二）分类 1.盐水反应性碱中毒 呕吐，胃液吸引，利尿剂引起的低Cl—，低K+代谢性碱中毒可以用盐水纠正。 2.盐水抵抗性碱中毒 因盐皮质激素的直接作用和低钾血症故盐水治疗无效。 三、机体的代偿调节 1.血液的缓冲和细胞内外离子交换 OH-＋H2CO3/H2PO4- HCO3— H＋— K＋交换 低钾血症 2.呼吸的代偿调节 H＋ 呼吸中枢抑制 呼吸 浅慢 肺通 气量 减少 PaCO2 H2CO3 PaCO2 55mmHg是代碱时呼吸代偿极限 3.肾脏的代偿调节 H+↓pH升高 碳酸酐酶活性↓ 谷氨酰胺酶活性↓ 泌H+↓ 泌NH3↓ H+-Na+交换↓ HCO3-重吸收↓ 尿pH↑ 排NH4+↓ 在低血钾、缺Cl—、醛固酮增多引起的碱中毒时，因肾小管分泌H+增多，故尿呈酸性。 （四）对机体的影响 1.CNS:烦躁不安,谵妄,精神错乱,意识障碍等。 谷氨酸 g-GABA 脱羧酶 转氨酶 pH 8.2 pH 5.9 γ-GABA减少 2、血红蛋白氧解离曲线左移—组织缺氧 细胞缺氧 神经精神症状 H+↑CO2↑ 2,3-DPG↑ 温度↑ H+↓CO2↓ 2,3-DPG↓ 温度↓ 昏迷 　3.神经肌肉功能障碍 急性代谢性碱中毒病人常有神经肌肉应激性增高和手足搐搦， 病人可发生肌肉无力或麻痹，腹胀甚至肠麻痹。 游离Ca2+ 结合Ca2+ H+ OH－ 4.低钾血症 细胞 血[H＋]↓ H＋ H+ K+ K+ H＋ Na＋交换↓ K+ Na＋交换↑ 肾小管 低血钾 碱中毒 （五）防治病理生理学基础　　1.积极防治引起代谢性碱中毒的原发病。　　2.盐水反应性碱中毒  补充盐水 注意纠正低血钾症或低氯血症。 　　3.盐水抵抗性碱中毒  可使用乙酰唑胺以抑制肾小管上皮细胞中H2CO3的合成，从而减少H+的排出和HCO3-的重吸收。 醛固酮拮抗剂可减少H+、K+从肾脏排出，也有一定疗效。 呼吸性碱中毒是指肺通气过度引 起的血浆H2CO3原发性减少、pH呈升 高趋势为特征的酸碱平衡紊乱。 四、呼吸性碱中毒 （Respiratory alkalosis） （一）原因和机制1.低氧血症和肺疾患 初到高原 心肺疾患 胸廓病变 吸入气氧分压 过低或缺氧 肺过度通气 牵张感受器和肺毛细血管旁感受器在肺 疾患过度通气发生机制中具有重要意义。 2. 呼吸中枢受到剌激或精神性障碍 脑炎 脑外伤 脑肿瘤 水杨酸 氨 呼吸中枢 肺过度通气 3.机体代谢旺盛 高热、甲亢 血温过高、分解代谢亢进 呼吸中枢兴奋，通气过度 4.人工呼吸机使用不当 （二）分类 1、急性呼吸性碱中毒 人工呼吸机使用不当、低氧血症、高热，指PaCO2在24h内急剧下降导致pH升高。 2、慢性呼吸性碱中毒 慢性颅脑疾病，肺部疾病等兴奋呼吸中枢引起持久PaCO2下降而导致pH升高。 （三）机体代偿调节 1. 细胞内外离子交换和细胞内缓冲—— 急性呼碱 H2CO3 H+ H+ K+ K+ H2O CO2 HHb HHbO2 乳酸 H2CO3 HCO3 － HCO3 － Cl－ Cl－ CO2↑ PaCO2每下降10mmHg, 血浆HCO3—降低2mmol/L。 2.肾脏代偿调节—慢性呼碱 低碳