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高血压 高血压是严重危害人类健康的常见病，世界各国人群高血压的发病率高达15%~25%。 高血压最大的危害是导致心、脑、肾等重要器官的严重病变，包括脑血管意外、心肌梗死、心功能不全、肾功能不全及外周血管供血不足等。 1999年世界卫生组织-国际高血压学会规定未应用降压药者的血压≥140/90mmHg（18.7/12.0kPa）即可诊断为高血压。 高血压患者中，绝大多数原因未明，称为原发性高血压；继发性高血压仅占10%左右。 高血压的发生 高血压病发生发展的病理过程涉及多种因素包括神经机制紊乱，外周自身调节机制减弱，激素或局部活性物质异常以及电解质失平衡等。 交感神经活动的增强导致心排出量增加，阻力血管收缩增强，血管肥厚及管腔狭窄，在高血压的发生与维持中起重要作用。 肾素-血管紧张素系统是维持血压稳定的重要体液机制，循环与组织肾素-血管紧张素系统共同参与血压的调节。  抗高血压药物的分类 抗高血压药物作用部位及机制 抗高血压药物的分类 （一）利尿降压药√ 1. 噻嗪类利尿药（氢氯噻嗪） 2. 袢利尿药（呋噻米） 3. 保钾利尿药（螺内酯、氨苯喋啶） （二）钙通道阻滞药（硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓）√ （三）肾素-血管紧张素系统抑制药 1. 血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药（卡托普利）√ 2. 血管紧张素Ⅱ受体阻断药（氯沙坦）√ 3. 肾素抑制药（雷米克林） 抗高血压药物的分类 （四）交感神经抑制药 1. 中枢性降压药（甲基多巴、可乐定） 2. 神经节阻断药（樟硫咪芬） 3. 去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药（利血平、胍乙啶） 4. 肾上腺素受体阻断药（普萘洛尔、哌唑嗪、卡维地洛）√ （五）血管扩张药 1. 直接舒张血管平滑肌药（肼屈嗪、硝普钠） 2. 钾通道开放药（二氮嗪、米诺地尔） “√”表示目前我国临床常用的一线抗高血压药。  常用的抗高血压药 利尿药 肾上腺素受体阻断药 钙通道阻滞药 肾素-血管紧张素系统抑制药  一、利尿药 Diuretic agents 利尿药 血液容量在血压的长期调节中起重要作用。神经体液因素调节水盐的摄入与排出，保持正常的体液容量而维持循环稳定。 利尿药是早期治疗高血压的措施之一。 利尿降压药包括高效、中效和低效利尿药，临床治疗高血压以噻嗪类利尿药为主，其中氢氯噻嗪（hydrochlorothiazide）最为常用。 利尿药降压特点 噻嗪类利尿药: 1.降压温和、持久。 2.对立位和卧位均有降压作用，无明显耐受性，可降低并发症的发生率和病死率。 3.与扩血管药以及某些交感神经抑制药合用，产生协同或相加作用，并可对抗这些药物所致的水、钠潴留。 高效利尿药排钠利尿作用显著，但激活肾素-血管紧张素系统的作用也较强，长期用药其降压作用并不明显。 利尿药的临床应用 利尿药是治疗高血压的基础药物，安全、有效、价廉。 噻嗪类利尿药可单用或与其他抗高血压药联合应用治疗各类高血压，单用适用于轻、中度高血压。在老年高血压患者疗效更佳。 螺内酯适用于低血钾症、高尿酸血症的病人或原发性醛固酮增多症；高效利尿药不作为轻、中度高血压的一线药，而用于高血压危象及伴有慢性肾功能不良的高血压患者(增加肾血流量)。 利尿药的长期大剂量的不良反应 电解质、糖、脂代谢改变。 增加血浆肾素活性。 适当限钠、与其他?阻断剂、ACEI等合用可避免或减少不良反应。  二、肾上腺素受体阻断药 β受体阻断药： 普萘洛尔、纳多洛尔、美托洛尔、阿替洛尔 α受体阻断药: 哌唑嗪（Prazosin）、特拉唑嗪（terazosin)、多沙唑嗪（doxazosin) α及β受体阻断药： 拉贝洛尔（labetalol） (一)、β受体阻断药 降压作用机制 1. 阻断心脏β1受体，降低心排出量。 2. 阻断肾小球旁器β1受体，减少肾素分泌，从而抑制肾素-血管紧张素系统活性。 3. 阻断中枢β受体，使外周交感神经活性降低。 4. 阻断外周去甲肾上腺素能神经末梢突触前膜β2受体，减少去甲肾上腺素的释放。 5. 促进前列环素的生成。 β受体阻断药（药理作用） 无内在拟交感活性的β受体阻断药 1. 外周血管阻力反射性增高→总外周阻力降低； 2. 三酰甘油↑，HDL-胆固醇↓。 有内在拟交感活性的β受体阻断药 1. 外周阻力降低(心率、心排出量影响小），血压即时下降； 2. 对血脂影响较少。 β受体阻断药 临床应用 β受体阻断药是安全、有效、价廉的降压药，可用于各型高血压，以高肾素活性、高血流动力学的青年高血压患者更为适宜。 长期应用β受体阻断药可降低