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第九章 肾上腺素受体激动药 天津医科大学药理教研室 李欣 肾上腺素受体激动药 定义：一类化学结构和药理作用与肾上腺素相似的药物，与肾上腺素受体结合并激动受体，产生肾上腺素样作用，又称拟肾上腺素药。都属于胺类，作用与兴奋交感神经效应相似，又称拟交感胺类。 分类：按对Adr受体的选择性分为三大类 α受体激动药：去甲肾上腺素 α、β受体激动药：肾上腺素 β受体激动药：异丙肾上腺素 α受体激动药去甲肾上腺素（Noradrenaline，NA；Norepinephrine，NE） 来源 体内来源：去甲肾上腺素能神经末梢、肾上腺髓质释放。 药用品为人工合成。 性质：不稳定，遇光或碱、氧化变成粉红色，药用品为重酒石酸盐。 体内过程 给药方法：只宜静脉滴注法给药 口服收缩胃黏膜，在碱性肠液易分解。 皮下注射收缩血管，发生组织坏死。 静脉推滴，引起BP急剧升高，心律紊乱。 分布：摄取1和摄取2 药理作用：激动α，β1受体 血管 除冠脉外几乎所有小动脉和小静脉收缩皮肤、黏膜 肾血管 脑、肝、肠系膜血管 骨骼肌血管 冠脉扩张： 心脏兴奋 →代谢物增加→冠脉扩张 药理作用 心脏 离体心脏：兴奋β1受体，→心率↑，传导加快↑，心输出量↑ 整体心脏：心率↓（减压反射） 药理作用 血压 小剂量：收缩血管作用不明显，兴奋心脏→收缩压明显增高，舒张压略升，脉压差↑ 大剂量：所有血管全部收缩，外周阻力明显增高，收缩压和舒张压均增高，脉压变小，组织灌流量减少。 临床应用 休克和低血压:药物中毒、某些休克类型如早期神经原性、过敏性休克引起的低血压等。 局部应用：上消化道出血，取1～3mg，适当稀释后口服。 不良反应 高血压 局部组织缺血环死 ：静脉滴注时间过长、浓度过高或药液漏出血管，可引起局部缺血坏死，如发现外漏或注射部位皮肤苍白，应更换注射部位，进行热敷，并用普鲁卡因或α受体阻断药如酚妥拉明局部浸润注射，以扩张血管。 急性肾功能衰退 间羟胺（metaraminol,阿拉明） 特点：非儿茶酚胺，性质稳定，维持久，不被MAO破坏。 作用 直接作用：激动α1受体为主，对β受体作用弱。 间接作用：通过再摄取1进入囊泡 → NA释放。 临床应用 替代NA用于休克早期 手术后或脊椎麻醉后的休克 α、β受体激动药肾上腺素（Adrenaline , Adr ） 体内过程 口服后在碱性肠液、肠粘膜及肝内氧化失效。 皮下注射后收缩血管，吸收缓慢，作用时间长。 肌肉注射吸收速度较皮下快。 体内摄取及代谢与NA相似 药理作用 心脏：激动心肌、窦房结和传导系统的β1 受体→心肌收缩力↑、输出量↑、心率↑、传导加速 血管：激动血管平滑肌上的α1、β2受体 激动α1-R：强烈收缩皮肤粘膜血管；对脑和肺血管作用弱。 激动β2-R：舒张骨骼肌血管和冠状血管 药理作用 血压：与剂量相关 小剂量：血压下降 大剂量：血压呈双相变化，先升后降 药理作用 平滑肌 支气管扩张：（+）β2 胃肠平滑肌松弛：(+）β1 子宫：（+）β2 ，舒张（妊娠和非妊娠） 膀胱：+）β2 ，逼尿肌舒张；（+）α1 ，三角肌与扩约肌收缩→排尿困难，尿潴留。 药理作用 代谢 兴奋β2-R，抑制胰岛素分泌，促进肝糖原分解，降低外周组织摄取Glu，使肌糖元和肝糖元减少，血糖↑，乳酸↑ 脂解↑→游离脂肪酸↑ 组织耗氧量↑↑ 临床应用 心脏骤停 溺水、麻醉意外、药物中毒、传染病等：心室内注射Adr,配合人工呼吸，心脏挤压。 电击：应先除颤，再用肾上腺素。 过敏性休克 收缩血管，血压上升 （+）心脏，扩张冠脉，改善心功能 扩张支气管，收缩支气管黏膜血管，增加通气 临床应用 支气管哮喘，血管神经性水肿及血清病 与局麻药配伍：减慢吸收→延长局麻时间；减少吸收 →减少中毒反应。 鼻黏膜与齿龈出血 不良反应及禁忌症 不良反应：剂量过大致血压升高，烦躁、头痛、甚至脑出血；心悸、心律失常、甚至心室纤颤。 禁忌症：高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病、甲亢等。 麻黄碱（ephedrine） 系中药麻黄中提取的生物碱，药用品人工合成 药理作用 直接激动α、β受体 促进肾上腺能神经末梢释放NA，间接产生拟肾上腺素作用，反复使用可因递质排空产生快速耐受性 药理作用 心血管系统 心脏：（+）心β1受体 →心率↑，收缩力增加 、心排出量增加→心率反射性↓ →心率变化不明显。 血压↑ ：升压作用缓慢而持久，内脏血流减少，冠脉、脑、骨骼肌血流量增加。 药理作用 松弛支气管平滑肌：起效慢，作用久。 中枢神经系统：（+）大脑皮层下中枢，引起不安、失眠等副作用。 快速耐受性：麻黄碱短期内反复给药，作用逐渐减弱，称为快速耐受性，也成脱敏。 临床应用 支气管哮喘：预防用药、轻症。 鼻塞：用0.5%-1% 的浓度 防治低血压状态：麻