第六节 马立克氏病.pptVIP

马立克氏病 Marek’s disease, MD 概述 马立克氏病是由疱疹病毒引起的一种淋巴组织增生性疾病。 特征：外周神经、虹膜、性腺和内脏器官、肌肉、皮肤淋巴样细胞浸润和形成肿瘤。常引起急性死亡，消瘦或肢体麻痹. 该病具有高度传染性，MDV感染可抑制鸡体的细胞免疫和体液免疫，因此在生产上应对MDV感染引起的免疫失败引起重视。 目前呈世界性分布，对养禽业造成严重经济损失。MD已成为鸡的主要疾病之一. 发生与分布 本病最早由匈牙利的兽医病理学家马立克氏（Joseph?Marek）于1907年发现，根据临床症状称为“鸡麻痹”、“多发性神经炎”。由于病原一直不清，甚至将其与鸡白血病混为一谈，直到60年代，有关此病的研究工作突飞猛进，获得了一系列重大突破，弄清了病的性质，分离和鉴定了MDV，研制出第一个有效的疫苗—使本病得到了比较有效的控制。 我国第1次发现MD于1973年，并分离出了MDV，随即引进了HVTFC126株，解决了其培养和鉴定技术，制成了冻干苗，使用疫苗接种鸡场，MD基本上得到控制。 病原 1.马立克氏病病毒（MDV）属疱疹病毒科、α疱疹病毒亚科。 2.MDV分为三个血清型： 血清Ⅰ型，为致瘤的MDV，包括强毒株及其致弱毒株，如CVI988； 血清Ⅱ型，为不致瘤的MDV，在自然情况下存在于鸡体内，但不致瘤，如SB-1； 血清Ⅲ型为火鸡疱疹病毒（HVT），用于制作疫苗。如FC126。 3.病毒有两种存在形式： （1）裸体粒子(核衣壳)：严格的细胞结合性，离开细胞致病性即显著下降和丧失，在外界环境中生存活力很低，主要见于肾小管、法氏囊、神经组织和肿瘤组织中。 （2）有囊膜的完整病毒粒子：非细胞结合性，主要见于羽毛囊角化层中，可脱离细胞而存在，对外界环境抵抗力强，在本病的传播方面起重要作用。 4.野外强毒毒力变异趋势： 近年来，MDV流行毒株存在着毒力逐渐增强的趋势。随着疫苗的广泛使用，在对鸡群免疫的选择性压力下，鸡群中流行的血清Ⅰ型马立克氏病毒（MDV）正逐渐从相对温和致病型（古典型）向高毒力致病型的演化过程中不断发展。 a. 温和型MDV （mMDV）：从1907年最初报道MD到50年代初，MD被描述为一种麻痹综合症，主要表现为脚翼神经麻痹和性腺病变，受感染鸡群的发病率较低。 b. 强毒力型MDV（vMDV）：50年代后期至60年代，随着养禽业向集约化飞速发展，这一时期分离的病毒在鸡群中可引起很高的发病率，蛋鸡群死亡率可达40%，肉鸡群达10%，主要引起各内脏器官、皮肤、肌肉的淋巴瘤及神经病变，用HVT免疫可使鸡获得有效的保护。 c. 超强毒力型MDV（vvMDV）：70年代末，报道了一种更高致病力的MDV，主要以MD发病率高为特征，在这一时期分离的病毒被称为超强毒（vvMDV）。鸡群感染vvMDV，可引起早期死亡综合症（EDS），表现为法氏囊、胸腺的严重萎缩；早期（4～35天）无肿瘤死亡；对遗传抵抗力品系的鸡具有更高的致瘤性；对HVT免疫鸡群仍可引起MD而造成免疫失败，发病率可高达50～60%。如果某一鸡场在接种过有效的HVT疫苗后仍流行此病，应考虑到此鸡群是否存在马立克氏病超强毒株。 d. 特超强毒力型MDV （vv+MDV）：自90年代以来，在美国的一些地区又开始出现了更强的超强毒，即特超强毒株（vv+MDV），造成的发病率可达94～100%。在用vv+ MDV的不同型毒株人工感染时，HVT单价苗几乎完全没有免疫保护作用（0%～6%），HVT+SB1二价苗的保护作用也只有18%～42%。1998，在德国某些鸡场的某些白来航品系鸡中，用CVI988疫苗或CVI988+HVT双价苗二次免疫后，在20周龄及30周龄时的MD死亡率仍分别高达4.5%～1.8%及10.9%～21.3%。 流行病学 1.易感动物：不同品种或品系的鸡均能感染，但对发生MD（肿瘤）的抵抗力差异很大。感染时鸡的年龄对发病的影响很大，特别是出雏和育雏室的早期感染可导致很高的发病率和死亡率。年龄大的鸡发生感染，病毒可在体内复制，并随脱落的羽囊皮屑排出体外，但大多不发病。本病最易发生在2～5月龄的鸡。 。 2.传染源：病鸡和带毒鸡，病毒存在于血液，肿瘤细胞,羽毛囊上皮，羽毛囊上皮的V对本病的传播起主要作用，羽毛囊和皮屑都具有感染性。 3.传播途径：MD是一种高度传染性疾病。MD 主要通过直接或间接接触传染，其传播途径主要是经带毒的尘埃通过呼吸道感染，并可长距离传播。一旦感染，能长期排毒目前尚无MD可垂直传播的报道。 MD的发生和严重程度与下列因素有着密切的关系： ①感染病毒的病原性：自然界分布着各种不同病原性的V，如在感染强毒之前，接接触了自然弱毒，则有一定保护作用，病情程度就轻些，甚至不发病。 ②鸡的感受性：在一