急、慢性肾衰竭鉴别诊断及治疗原则精品文档.pptVIP

肾性骨病的治疗 ??控制钙、磷代谢失调 ??维生素D治疗 ??甲状旁腺次全切除术 * 水、电解质及酸碱失衡的纠正 水、电解质及酸碱失衡的纠正 ??水、钠失衡的纠正 ??高血钾的纠正 ??代谢性酸中毒的纠正 * （三） 胃肠道透析 （四） 中医中药治疗 * （五）血液净化疗法 （Blood PurificationBlood Purification） ??血液透析（Hemodialysis，HD） ??腹膜透析（Peritoneal Dialysis，PD） * * * （六）肾移植 （Renal TransplantationRenal Transplantation） 同种肾移植（Allograft) ??ABO配型 ??HLA配型 ??长期使用免疫抑制剂 ??成功肾移植可恢复肾脏全部功能 ??是目前治疗ESRD最有效的方法 * * * 高钾血症： ①监测心率心电图 ②10%葡萄糖酸钙10~20ml，2~5min内缓慢静注 ③11.2%乳酸钠40~200ml静注，伴代酸时可给5%碳酸氢钠100~200ml静滴 ④高糖+胰岛素 ⑤透析 * 代谢性酸中毒： ①补充能量减少分解代谢 ②5%碳酸氢钠100~250静滴 ③严重者透析 其它：水、钠、钙、磷 * 透析疗法的目的： 尽早清除体内过多的水分 尽早清除体内的毒素减少各脏器并发症 预防或早纠正高钾和代酸 减少并发症和死亡率 有利于营养物质的摄入 急诊透析的指征： 急性肺水肿或充血性心 衰 严重高血钾(6.5mmol/L) 严重酸中毒(＜13.5mmol/L) 尿毒症脑病 尿毒症性心包炎 * 慢性肾衰竭 慢性肾脏疾病和损害→肾单位进行性破坏→残存肾单位不能维持机体内环境恒定→出现的内环境紊乱及多种机能和代谢障碍。 * GFR降至正常的50 ～ 80% (代偿期)，肌酐正常，无症状(K/DOQI第2期) ?? GFR降至正常的25 ～ 50% (失代偿期) ，Scr445umol/l，无症状(K/DOQI第3期) GFR降至正常的10%～25%(肾衰竭期) 肌酐显著增高贫血、夜尿、水电解质失调及消化道、心血管、神经系统症状(K/DOQI第4期)?? GFR降至正常的10ml/min，Scr707umol/L，尿毒症期(K/DOQI第5期) * 附：美国国家肾脏基金会的肾脏病生存质量指导（K/DOQI）临床实践指南CRF分期 * 一、病因 一、肾血管疾病：高血压病性肾小动脉硬化、 结节性多动脉炎、糖尿病性肾小动脉硬化等 二、肾脏自身疾病：肾炎、肾盂炎、肾结核、 多囊肾，肾结石、肾肿瘤、红斑狼疮等 三、尿道慢性阻塞：前列腺肥大、尿道狭窄、 尿道结石等 * 二、CRF的发病机制 1.健存肾单位学说(Intact NephronTheory) 2.矫枉失衡学说(Trade-off hypothesis) * 1.健存肾单位学说 肾脏损伤 肾小球数量和功能↓ 残存肾单位 功能和结构代偿 GFR进行性降低 尿毒症 肾小球和肾小管坏死 残存肾单位数量和功能 超过代偿能力 * 2.矫枉失衡学说 血磷不升高 尿磷↑ 磷重吸收↓ (健存肾单位) 矫正 肾单位↓ GFR↓ 磷滤过↓ 血钙↓ PTH↑ 血磷↑ 溶骨 骨磷释放 骨钙释放 肾性骨营养不良 失衡 * 三、机体功能和代谢变化 尿的变化?? 水、电解质和酸碱平衡紊乱?? 氮质血症?? 肾性高血压?? 肾性骨营养不良?? 出血颂向?? 肾性贫血 * （一）尿的变化 1、多尿:一般24h尿量常在2000ml~3000ml之间，很少超过3000ml (1).残存肾单位过度滤过，原尿流速快 (2).渗透性利尿 (3).肾浓缩功能障碍 尽管尿量增多，NPN仍不断升高！ * 2.夜尿 正常白天尿量约占总量的2/3，夜间尿量占1/3 (300 ml)。CRF患者，早期即有夜间排尿增多症状，往往超过500ml，甚至夜间尿量与白天尿量相近或超过白天尿量。机制尚不清楚。 3.少尿 CRF晚期，肾单位大量破坏，尽管单个健存肾单位尿液生成仍多，但由于肾单位极度减少，每日终尿总量可少于400 ml而出现少尿。 * 4. 尿渗透压的变化： 早期：低渗尿:尿密度≦1.020（浓缩功能↓，稀释 功能正常） 晚期：等渗尿:尿密度固定在1.008-1.012（浓缩功能↓，稀释功能↓） 5. 尿成份变化 患者尿内可出现轻度至中度的蛋白质、红细胞、白细胞等，尿沉渣检查可见相应管型。 * 进水↑→水中毒 肺水肿