NMDAR2B在AD样大鼠海马与LTD的关系6.pptVIP

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NMDAR2B在AD样大鼠海马与LTD的关系6

23组：陆琦、陈川、陈林波、倪珊珊、沈丽莹病因与机制 AβP影响AD患者学习记忆功能的可能机制——NMDA受体海马的长时程增强(LTP)和长时程压抑(LTD)被认为是反映信息储存过程中突触可塑性的重要电生理指标。 LTP、LTD LTP强化记忆的形成，而LTD则使记忆饱和，使再学习变得困难。另外LTD还是产生遗忘的可能原因。研究发现， NMDA受体两种亚型(NR2A或NR2B亚基)通道所介导的不同钙暂态可能会导致突触后信号转导通路到达不同的稳态. * NMDAR2B在AD样大鼠海马的表达及其与LDP的关系 What is Alzheimers Disease?First described in 1906 by German neurologist, Dr Alois Alzheimer, this disease is a progressive, degenerative disorder that affects the brain. 什么是AD？ b-淀粉样蛋白(Ab)沉积等 ChAT\ACh减少等记忆\认知功能障碍\痴呆遗传因素环境因素海马新皮质病理改变生化改变症状淀粉样蛋白生成和沉积神经炎性斑块神经原纤维缠结兴奋毒性氧化作用细胞死亡胆碱能缺失淀粉样蛋白级联反应假说多年来，AβP对海马突触传递的影响及作用机制的研究主要集中在它对海马LTP的研究上，对与LTP相对应的LTD的影响和机制探讨则研究甚少。 NMDA受体的激活是海马CA3CA1突触LTP和LTD的诱导过程所必需的，同一种受体的激活如何能导致完全相反的突触强度修饰结果？ AβP LTD 学习记忆功能↓ NMDA受体 NR2B 亚基我们的研究思路： * * *