心肾综合征-心血管疾病大全.pptVIP

* 无论GFR是否正常，服用RAS阻断剂后GFR均降低，正常者亦可降低20% RAS阻断剂对GFR的急性作用是钟形曲线 ACEI作用于肾小球出球小动脉，使肾小球囊内压下降，导致GRF急性下降并血肌酐上升，在重度心衰患者应用后约15-30%的患者出现血肌酐升高（44.2UMOL/L） 严重心力衰竭应用ACEI后血肌酐升高30%，停药后降至基础水平 在中度肾功能不全时（血肌酐265-354UMOL/L），ACEI仍是应用指征 在出现心肾综合征时，若过分担心会加重肾功能恶化而停用RAAS拮抗剂，CHF患者死亡率会增加 已用ACEI者发生失代偿性心力衰竭不是停用ACEI的指征（Butler. Am Heart J 2004, 147: 331），除非伴有心源性休克和急性肾衰竭 * 非甾体类抗炎药可抑制前列环素，可削弱肾小球血流自我调节能力，因此，要避免两者合用 注意监测血钾水平，避免高钾血症 在晚期肾功能不全患者中，目前尚无太多的循证医学证据 在CHF治疗中，现有研究并不能证明ARB优于或等同于ACEI 在肾功能不全时，螺内酯引起高钾血症的危险性增加，限制了其的应用 CHF导致贫血发生的机制： （1）减少肾脏产生EPO； （2）干扰骨髓内EPO活性； （3）减少单核-吞噬细胞系统释放铁，影响 HB的生成； （4）阿司匹林引起胃肠道出血； （5）长期服用ACEI，也减少EPO的产生 慢性肾功能不全导致贫血的机制： （1）EPO生成减少 （2）血液中存在抑制RBC生成的毒性物质 （3）尿毒素引起RBC寿命缩短 （4）营养不良，缺乏造血物质 （5）急、慢行失血 （6）酸中毒 （7）继发感染 （8）继发性甲旁亢 （9）反复抽血检测 研究显示：CHF患者的贫血发生率为2-60%，平均40%左右 研究发现：平均Hb每下降10g/L，CHF的死亡率及住院率增加15-20%；Hb水平从150g/L降至100g/L，则CHF的死亡率及住院率增加2倍 贫血的存在，意味着再住院率增高、住院时间延长、更高的死亡率，医疗花费增加，心功能更差. 这种现象与心血管疾病的危险因素如吸烟、糖尿病、高血压、高脂血症的危险系数相似 因此，贫血被称为心血管疾病的第5种危险因素 研究显示： （1513例糖尿病肾病的临床观察结果） 如果平均Hb138g/L，则血肌酐水平升高两倍或达到终末期肾病的比例约为20%； 而平均Hb112g/L，则血肌酐水平升高两倍或达到终末期肾病的比例高达60% 众所周知：肾功能不全发展到一定程度，病情的进展与基础肾脏疾病已关系不大，而主要取决于以下两方面因素： （1）由于健存的肾小球压力和流量的增加，导致肾小球进一步硬化，肾单位继续减少； （2）由于肾小管间质缺氧，导致肾间质进一步纤维化和肾小管损害 而贫血可使RBC携氧能力下降，导致肾脏缺血、缺氧以及抗氧化能力下降，造成肾功能进一步恶化 综上所述：贫血是心肾贫血综合征的核心，纠正贫血有利于心肾功能的改善，对贫血的早期干预可能减轻心肾功能不全的进展，推迟进入透析的时间 研究显示：EPO除了有促进RBC的生成作用外，还有抗氧化、抗细胞凋亡，调节炎症反应、减轻心肾组织损伤和促进血管再生等骨髓造血外的功能 临床研究显示：加用EPO纠正贫血后，能显著改善患者肾功能预后 对于心肾综合征患者，在标准抗心力衰竭和抗肾功能不全的基础上，无论是否合并显著贫血，只要血红蛋白低于120g/L，均给予EPO治疗，平均剂量为10000U /w 血红蛋白目标值为135g/L （美国心衰指南） * 神经体液因子 ↑AngⅡ ↑儿茶酚胺 ↑血管加压素 ↑醛固酮 ↓有效容量 ↓组织灌注 ↓心排血量 ↓肾小球滤过率 充血性 心力衰竭 液体隔外状态 水肿 水钠潴留 血液滤过 ↑肾小管重吸收钠 功能性 急性肾衰竭 ↑心房利钠肽 小动脉收缩 ↑细胞因子 心肾衰竭时的恶性循环及血液滤过的作用 Canaud B，AJKD 1996，28（S3）：S67 病例介绍 男性，75岁，因胸痛加重3小时入院。EKG示急性下壁MI（ST抬高型），急性前壁侧壁MI（非ST抬高型）。5天后出现频发室早、室早二联率。阵发性室速，除颤后转为窦性心律，并给予PEEP、IABP，2周后于旋支及前降支放置冠脉支架，继续PEEP及IABP治疗 入院时血肌酐146umol/L，冠脉造影后血肌酐316umol/L，出现少尿，血浆白蛋白降至25.6g/L，开始用CRRT治疗。间歇出现室性心律失常。并发严重肺水肿，氧分压60.7mmHg，PEEP压力提高至14mmH2O，