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手术治疗: 一旦考虑诊断急性主动脉综合症就应当将病人转入有介入或手术支持的医学中心 如果出现下面的情况就应积极外科干预: 1.在积极的内科治疗下疼痛不减轻或疼痛复发 2.出现主动脉快速的局部扩张 3.存在渗漏或者有破裂风险,特别是在原有主动脉瘤的基础上 4.大的分支血管压迫 5.原有结缔组织异常 治 疗: 升主动脉受累因其内在的破裂、心包填塞、和冠状窦受压风险,通常被认为是外科手术的指征 远端IMH推荐严密观察、择期或急诊支架型人工血管植入 预 后: IMH的自然史和AD相似,并发症率和死亡率和受累部位有关。除了内膜破裂转变为AD破裂和/或急性心包填塞外,还可以向深部穿破主动脉壁导致破裂或假性动脉瘤形成。 心包、胸腔或纵隔渗出非常重要,预示将要破裂,应当积极干预 主动脉璧间血肿护理查房 参加人员:心外科实习生及带教老师 目录: 1、相关知识 2、病史汇报 3、护理 4、出院指导 患者病例汇报 相关知识 主动脉壁间血肿(intramural hemorrhage and hematoma,IMH)指主动脉壁内出血或主动脉壁内局限血肿形成.没有主动脉夹层的内膜片,无真假两腔,不与主动脉腔相通连,增厚的主动脉壁呈新月形或环形≥5mm。 是一种特殊类型的主动脉夹层。1920年Krukenberg首先描述IMH为“夹层没有内膜破口” 流行病学 约8-15%的急性主动脉综合征是主动脉壁间血肿,通过各种影像检查发现疑诊主动脉夹层的病人中壁间出血和血肿的比例约10-30%,诊断主动脉夹层的病人中尸解10%为壁间血肿 多见于老年人(平均年龄70岁),伴长期高血压和高血压合并症,如卒中和腹主动脉瘤,而典型夹层病人更年轻些(平均56岁) 和典型夹层一样,男性多于女性 病 因: 主动脉中层囊性坏死和滋养血管破裂或“主动脉壁梗塞”,血液溢出至中膜外层靠近外膜的部分, 斑块破裂 高血压、胸部钝击伤和巨细胞性动脉炎 其他如糖尿病、妊娠、大量连续的吸烟史或腹主动脉疾病等也常见于IMH病人, 慢性高血压(84%)和马凡综合征(12%)是两个主要相关因素 其发病原因是多因素的 发 病 机 理:? IMH与AD同样具有破裂的倾向。IMH不同于AD的是:主动脉内膜完整,在主动脉管腔与血肿之间没有直接的血流交通。IMH最终多会进展为AD,但是其中确切的机理还不是很清楚。 综合起来有两种情况: ①没有主动脉壁内膜的中断,由主动脉壁内滋养血管的自发破裂形成; ②由于动脉粥样斑块的内膜碎裂和穿透溃疡邻近出血,在动脉壁中层蔓延形成。高血压及主动脉壁的粥样硬化改变被认为是最主要的易感因素。 病理特点: 在病理学特点上,IMH与AD是不同的: IMH位于中膜与外膜之间,无内膜破裂,内膜可有或无动脉粥样硬化改变。血肿的存在将使主动脉管壁更加脆弱而易破裂,当其向内破裂时将形成典型的AD,向外扩张形成动脉瘤,严重者可向外破裂穿通主动脉壁。 分型: 目前把AD的Stanford分型运用于IMH分型中 Stanford A型:累及升主动脉 Stanford B型:未累及升主动脉,仅累及胸主 动脉及以远主动脉的 临 床 表 现: 和典型夹层一样,几乎所有病人都有相同表现 突发的急性胸或背痛,部分病人表现为腹痛, 其疼痛可以表现为锐性的切割样痛、撕裂样痛或钝痛,病人对疼痛的描述可能因人而异,(主动脉夹层病人疼痛的特点在于其转移或扩展性胸痛。) 在最初疼痛后可能会随之一个无痛阶段,持续几小时到几天,然后部分病人再次疼痛。这种无痛间隔后的复发疼痛是一个不祥之兆,通常预示即将破裂。 个别病人无症状 伴 随 症 状: 高血压 (但有25%的病人收缩压100mmHg,低血压和休克由急性严重主动脉瓣返流或夹层破裂、心包填塞或左室功能不全造成) 约42%的IMH病人有主动脉返流,查体可以发现舒张期心脏杂音 心包渗出见于60%到100%升主动脉受累病人 胸膜渗出见于47%到50%的病人 可以有主动脉周围或纵隔渗出 辅 助 检 查: IMH诊断的确立主要依靠影像学检查 CT MRI TTE(经胸超声心动图)
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