急性冠脉综合征诊治进展汇编..pptVIP

⑦、基因治疗 随着对不稳定斑块和其进展分子基础认识的不断深入，采取基因治疗来稳定斑块也展现出了美好的应用前景，目前主要是用血管内皮生长因子（VEGF)、成纤维生长因子（FGF），但在应用于临床还存在很大差距。 （5）ESC对ACS的诊治建议 临床怀疑ACS 体检、ECG检查及监测、血样检测 持续性ST段抬高 无持续ST段抬高 不能确诊 ASA 溶栓、PCI ASA、低分子肝素、氯吡格雷、β阻滞剂、硝酸酯类 复查肌钙蛋白 高危 低危 GPⅡb/Ⅲa阻滞剂冠脉造影 阳性 两次阴性 负荷试验、冠脉造影 根据临床和冠脉造影结果行PCI、CABG或药物治疗 *如果病人可能5天内接受CABG，不要使用氯吡格雷 ESC对ACS的诊治建议 （6）ACS的康复治疗 ACS的康复治疗的意义是防复发和防事件。 ACS康复治疗的对策是：积极建立健康 的生活方式，控制多重危险因素。 在康复治疗时，除药物治疗外，还需配合适量运动，合理膳食及心理平衡。 强化ACS的ABCDE防线 。 谢 谢！ * 蒙城三院 李振 急性冠脉综合征诊治进展 1、定义 急性冠脉综合征(Acute coronary syndrome, ACS)是因不稳定的冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成或血管痉挛而致的急性或亚急性心肌缺血的临床综合征，包括不稳定型心绞痛、急性非Q波心肌梗死、急性Q波心肌梗死及心脏缺血性猝死。目前根据患者心电图ST段是否抬高而将其分成ST段抬高的ACS,即ST段抬高的急性心肌梗死，（ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI）和无ST段抬高的ACS,后者包括UAP和无ST段抬高的心肌梗死，(NON-ST Segment elevation myocardial infarction NSTEMI) UAP/NSTEMI 又合称为不稳定性冠状动脉疾病（UCAD）。 2、发病机制 斑块破裂，血小板粘附聚集及血栓形成。 不稳定斑块的基础上血栓形成，即“小斑块，大血栓”是ACS的病理生理基础。 不稳定斑块本身大多为导致血管腔轻中度狭窄的病变，斑块容易破裂。 决定未来重要心血管事件危险性主要取决于斑块的类型与性质，而不是斑块所致的血管腔狭窄程度。 表1 不稳定斑块的特征 结构 大的脂核、薄的纤维帽以及胶原含量的减少。 细胞学 局部慢性炎症、巨噬细胞密度和活性增加 T淋巴细胞聚集和活性增加、平滑肌细胞密度和活性减少 肥大细胞数量和活性增加、新生血管增加。 分子水平 基质金属蛋白酶分泌增加、组织因子表达增加以及有活性的炎性标志物表达增加。 表2 动脉粥样硬化斑块稳定性的病理诊断标准 最小纤维 帽厚度 免疫组化示平滑肌 细胞阳性面积 巨噬细胞和脂质 含量阳性面积 稳定 ≥0.8mm ≥10% ≥10% 不稳定 ≤0.3mm ≤10% ≤20% 一期 （Ⅰ ～ Ⅲ型病灶，无症状） 二期“粥样硬化” （Ⅳ ～Ⅴa型病灶，常常无症状，也可有稳定心绞痛的症状） 三期“复杂病灶” 四期“复杂病灶” 不伴闭塞的腔内血栓 伴使血流受限的血栓 （Ⅵ型病灶，病灶无症状进展） （Ⅵ型病灶，ACS） 五期 （Vb和Vc）型病灶，稳定心绞痛，也可无症状，可导致慢性闭塞 图1 不稳定斑块的分期 图 2 图 3 3、 分类的演变 （1） 60—80年代 透壁MI和非透壁MI，对UAP重视不够。 （2） 80年代 QMI和NQMI，对UAP重视。 （3） 90年代以来 STEMI和NSTE的ACS（UAP+NSTEMI），早期积极主动干预。 4、 临床表现（附图） 动脉粥样硬化斑块破裂可引起一系列的急性冠脉事件，包括从无症状到AMI或SCD。冠脉临床事件发生的严重程度与斑块破裂、血栓形成的程度、部位、完全闭塞所需的时间以及周围的血流有关。在那些血流基本上未受影响的病例，斑块的破裂只表现为无症状的AS病灶的进展、如血流减少 SAP会变化为 UAP，如急性斑块破 裂使血管完全闭塞而又无足够的侧枝血流时，就导致AMI的发生。缺血性SCD是由于快速进展损伤所致完全闭塞的血栓造成的突然完全冠脉闭塞的结果，其中室性心律失常是最常见的原因。 根据ECG表现，A