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有机磷农药中毒 潭城社区卫生服务中心 应君艳 内 容 ㈠、病因 ㈡、有机磷农药的吸收与代谢 ㈢、中毒机制 ㈣、临床表现 ㈤、诊断 ㈥、急性胆碱能危象的程度分级 ㈦、中毒救治 概述 有机磷农药中毒主要是对乙酰胆碱酯酶的抑制，引起乙酰胆碱的蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状。严重患者可因昏迷和衰竭而死亡。常见于甲胺磷，敌敌畏等中毒。 ㈠、病因 生产性中毒 生产过程中因防护不周或生产设备密闭不严，人体与杀虫药直接接触，通过皮肤吸收而中毒。 使用性中毒 喷洒农药时，药液污染皮肤。 生活性中毒 主要由于自服、误服、投毒所致，亦可因进食被污染的水或食物而发生中毒。 ㈡、有机磷农药的吸收与代谢 毒物进入人体的途径及在人体内分布：主要经过消化道、呼吸道、皮肤黏膜三条途径进入人体，吸收后迅速分布全身各器官，其中肝脏浓度最高，其次为肾、肺、脾等，肌肉和脑含量很少。 毒物的代谢：主要在肝脏代谢，进行多种形式的生物转化。一般先经氧化反应使毒性增强，而后经水解降低毒性。 毒物的排泄：主要通过肾脏排出，少量经肺排出，48小时完全排出体外。 ㈢、中毒机制 急性中毒发病时间与物种类、剂量和侵入途径密切相关。 经皮肤吸收中毒2~6小时发病 经呼吸道吸入中毒30分钟内发病 经口服吸收中毒10分钟~2小时发病 （四）、临床表现  急性胆碱能危象： 毒蕈碱【M】样症状：症状较早出现，主要表现为副交感神经末梢兴奋所致。 临床表现： 1、多汗，流泪，多痰，肺部湿罗音 2、胸闷，心跳减慢，气短，呼吸困难，瞳孔缩小 3、恶心，呕吐，腹泻 4、视力模糊，大小便失禁 烟碱【N】样症状 乙酰胆碱在交感、副交感神经节的突触后膜和神经肌肉接头的终极后膜上烟碱型受体结合，引起节后神经元和骨骼肌神经终极产生先兴奋后抑制的效应。 全身横纹肌肌纤维颤动 全身肌肉强直性痉挛 肌张力减退和瘫痪、呼吸肌麻痹 中枢神经系统症状 由于中枢神经系统受乙酰胆碱刺激所致。 临床表现：前期可有头昏，头痛，疲乏，失眠，烦躁不安，后期出现嗜睡，逐渐转为昏迷。 其他表现 中间综合征：发生于中毒后24~96小时，最迟可在第7天发病，在胆碱能危象和迟发性神经病之间，故称中间综合征。 主要表现以肌无力为突出，涉及屈颈肌，肢体近端肌肉，颅神经Ⅲ~Ⅶ和Ⅸ~Ⅻ所支配的部分肌肉，重者累及呼吸肌。 临床表现：抬头困难，眼睑下垂，烟外展障碍，面瘫，呼吸肌麻痹等。 迟发综合征 中毒后反跳 ㈤、诊断 急性有机磷中毒可根据有机磷杀虫剂接触史，结合临床呼出气体多有蒜味，瞳孔针尖样缩小，大汗淋漓，腺体分泌物增多，肌纤维颤动和意识障碍等中毒表现。一般即可诊断。 如监测全血胆碱酯酶活力降低，可确诊。 ㈥、急性胆碱能危象的程度分级 轻度中毒： 头晕，头痛，恶心，呕吐，出汗，视力模糊，无力等，瞳孔可能缩小。 全血胆碱酯酶活力下降到正常值70~50％ 中度中毒： 除上述以外，肌束震颤，瞳孔缩小，轻度呼吸困难，大汗，腹痛，腹泻，步态瞒珊， 神志清楚或模糊，血压可以升高。 全血胆碱酯酶活力下降到正常值50~30％ 重度中毒： 除上述以外，神志不清，昏迷，瞳孔针尖样大小，肺水肿，全身肌束震颤，大小便失禁，呼吸衰竭。 全血胆碱酯酶活力下降到正常值的30％以下。 ㈦、中毒救治 急诊处理：1、清除毒物 ①脱去污染衣物，以肥皂水或清水冲洗体表，甲床，毛发。 ②经口中毒患者应选用胃管反复洗胃，持续引流，由于有机磷中毒存在胃—血—胃及肝肠循环，应反复彻底洗胃，洗至洗出液澄清，无味为止，洗胃液总量10升左右，洗胃后，可持续胃肠减压，通过负压吸引胃内容物，减少毒物吸收。 ③洗胃液选用清水、1:5000高锰酸钾，对硫磷、马拉硫磷禁用氧化剂，敌百虫禁用碱性溶液。 2、解毒药物的应用 使用原则：早期、足量、联合、重复 分类：①抗胆碱药：阿托品、长托宁 ②胆碱酯酶复活剂：碘解磷定 阿托品 使用原则：早期、足量、反复、持续。 早期：诊断一旦确定即可开始阿托品治疗。 足量：在洗胃前肌注2~5mg，以后再静脉给药。 反复：阿托品作用时间短暂，肌注15分钟后作用最强，静脉注射8分钟达高峰，1小时后作用消失，故需反复使用。 持续：急性有机磷中毒有2个高峰，即中毒24小时内及中毒1周内，故中毒患者不应急于减量，应维持阿托品1周或更长。 阿托品化的指标 ①瞳孔扩大，视物模糊 ②颜面潮红，皮肤干燥，口干 ③心率加快 ④肺部湿罗音明显减少或消失 阿托品化越早，病死率越低 长托宁（盐酸戊乙奎醚） 长托宁是一种新型的选择性抗胆碱药，宜及早应用，