消化系统疾病与胃炎.ppt

2. Hp检测 ? 快速尿素酶试验 -----临床常用 ? 细菌培养 ? 组织学 ? PCR法 ? 血清学方法------流行病调查常用 ? 13C或14C -尿素呼气试验----筛查和随访常用 ? Hp粪便抗原检测 ------科研常用 * 尿素呼气试验：快速、准确、无痛苦、无创伤、无风险 *  抗壁细胞抗体检测 抗内因子抗体检测 血清VitB12浓度、 VitB12吸收试验 血清胃泌素、胃液分析 3. 自身免疫性胃炎相关检查 * 诊断要点 ? 确诊依赖于胃镜+活组织检查 治 疗 大多数成人胃黏膜均有非活动性、轻度慢性浅表性胃炎，可被视为生理性黏膜免疫反应，无需药物治疗 慢性胃炎波及黏膜全层或呈活动性，出现癌前状态如肠上皮化生、萎缩及不典型增生可予短期或长期间歇治疗。 治 疗 1 根除Hp(三联或四联) 病因和对症治疗 2.十二指肠一胃反流——助消化、改善胃肠动力等药物 3.自身免疫——糖皮质激素 4.胃黏膜营养因子——复合维生素等，改善胃肠营养 * 根除Hp疗法不作为常规，主要适用于： ? 有明显病理异常（粘膜糜烂，中重度萎缩或/及肠化，不典型增生）； ? 有胃癌家族史； ? 伴糜烂性十二指肠炎； ? 消化不良症状经常规治疗疗效不佳 临床治疗 推荐的根除HP治疗方案 一、铋剂+两种抗生素 1．铋剂标准剂量+阿莫西林500mg+甲硝唑 400mg，bid× 2周。 2．铋剂标准剂量+四环素500mg+甲硝唑400mg，bid × 2周。 3．铋剂标准剂量+克拉霉素250mg+甲硝唑400mg，bid × 1周。 二、质子泵抑制剂(PPI)+两种抗生素 1．PPI标准剂量+克拉霉素500mg+阿莫西林1g，bid × 1周。 2．PPI标准剂量+阿莫西林1 g+甲硝唑400mg，bid × 1周。 3．PPI标准剂量+克拉霉素250mg+甲硝唑400mg，bid × 1周。 * 以上腹痛、嗳气、反酸为主，给予抑酸药，如H2RA、PPI 以上腹饱胀、恶心、呕吐等为主，给予胃动力药（胃复安、吗丁啉等） 自身免疫性胃炎伴贫血者予VitB12 ? 对症治疗 预后 正常胃粘膜 慢性浅表性胃炎 胃体为主,多灶性萎缩性胃炎 胃癌 感染Hp 胃窦炎症为主者 十二指肠溃疡 胃溃疡 * * * * * * * * * 其他特殊类型胃炎 一、 Menetier病 本病特点： 胃体、胃低粘膜皱襞粗大、肥厚，呈脑回状。 胃小凹延长扭曲、深处囊状扩张，壁细胞，主细胞减少，胃粘膜明显增厚。 胃酸分泌减少 低蛋白血症（丢失过多所致）。 诊断：注意排除癌性侵润，淋巴瘤及淀粉样变形。 治疗：无特效治疗，溃疡→抑酸治疗，HP感染→HP治疗，低蛋白明显→行胃切除手术。 二、痤疮样胃炎 本病内镜下表现为脐凹样隆起糜烂，组织学表现为淋巴细胞性胃炎。病变可在数月内消失或长期存在。临床表现为恶心、呕吐或腹痛，偶有贫血，低蛋白血症。按溃疡病治疗。 三、化学性胃炎 胆汁反流、长期服用NSAID或其他物质→ 反应性胃粘膜病变（胃小凹增生、炎症细胞侵润少）。 残胃炎为胃大部分切除术后的远期并发症，可能为胆汁返流、缺乏促胃液素的细胞营养作用等因素造成。内镜下表现为充血、水肿或有渗血，少数可有息肉样隆起。少数病人可发展为残胃癌，文献报告发生在1~5%之间。手术后15年为危险期。 治疗：胃动力药+粘膜保护剂 四、腐蚀性胃炎 病因：急性腐蚀性胃炎是由于吞服强酸、强碱及其它腐蚀剂而引起的胃壁坏死。如浓硫酸、盐酸、硝酸、酚、来苏尔、苛性钾、苛性钠等。 临床表现：吞服后即感口腔、咽喉及胸骨后烧灼感，上腹剧痛，伴恶心、呕吐，其程度与腐蚀剂量、浓度、是否空腹有关。重者可发生胃穿孔，引起急性腹膜炎、休克。 不同的腐蚀剂在口、唇及咽喉部粘膜引起不同颜色的灼痂。 硫酸—黑色痂 盐酸—灰棕色 硝酸—深黄色 醋酸或草酸—白色 强碱—透明性水肿 治疗 立即服用蛋白清、牛奶稀释。 禁止洗胃，但可慎用小口径橡皮管插入胃内抽吸，清除腐蚀剂。 对症治疗：输液、镇痛、抗生素、保持呼吸道通畅等。 胃粘膜的完整性取决于两种力量之间的抗衡。 胃炎的发病机制 粘膜的防卫因子 粘膜的损伤因子 粘膜屏障 粘液、HCO3 –屏障 前列腺素 胃蛋白酶 胆盐、胰酶、药物、乙醇 细胞更新 表皮生长因子 粘膜血流量 胃酸 急性胃炎 定义：多种病因引起的急性胃粘膜炎症。 病理：胃粘膜充血、水肿、糜烂和出血等一过性病变，胃黏膜固有层见中性粒细胞为主的炎细胞浸润 急性胃炎 急性胃炎类型 急性糜烂出血性胃炎 ? 急性胃肠炎 幽门螺杆菌相关性