休克--1幻灯片.pptVIP

治疗 8.防治并发症及MODS 保持呼吸道通畅，持续吸氧 应用呼吸兴奋剂 机械通气 急性呼吸衰竭 治疗 8.防治并发症及MODS 使用呼吸兴奋 剂 脑代谢活化剂 加强支持疗法 安定、苯巴比妥 降低颅内压 脑水肿治疗 治疗 8.防治并发症及MODS 应用肝素 补充凝血因子 处理并发症 溶栓治疗 抗血小板凝集 改善微循环 DIC治疗 溶栓治疗 休克 谢谢! 休 克 贵州省人民医院 施贤清 休 克 休克（Shock） 系指各种致病因素作用引起有效循环血容量急剧减少，导致器官和组织微循环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征。 血压降低是休克最常见、最重要的临床特征。 治疗休克的关键：迅速改善组织灌注，恢复细胞氧供，维持正常的细胞功能 休克恶化是一个从组织灌注不足发展为多器官功能障碍至衰竭的病理过程。 第一节 概 述 病理生理 机制 病因分类 实验室及 辅助检查 治 疗 临床特点 诊 断 鉴别诊断 休 克 分 类 休 克 病 因 分 类 血 流 动 力 学 分 类 神经源性休克 过敏性休克 感染性休克 心源性休克 低血容量性休克 心外阻塞性休克 心源性休克 分布性休克 低血容量性休克 病理生理机制 病理生理改变 病理生理改变 微循环改变 体液代谢改变 炎症介质释放 重要器官继发损害 微循环收缩 微循环淤血 微血栓和DIC继发出血 释放 儿茶酚胺 醛固酮 抗利尿激素 血管活性肽 细胞膜功能障碍 炎症介质释放 TNF-α,IL-1β, IL-6,IL-8,PAF, NO 内皮细胞损伤 再灌注损伤 心肌抑制 肺泡塌陷 脑水肿 少尿 肝脏解毒功能下降 肠粘膜屏障受损 MODS 病理生理机制—始动环节 血容量 ? 心泵功能障碍 血管容量? 休 克 病理生理机制—分期 休克期 (淤血性缺氧期、失代偿期) 休克晚期 (微循环衰竭期、难治期) 休克早期 (缺血性缺氧期、代偿期) 病理生理机制－分期 原 始 病 因 有效循环 血容量↓ 微循环 缺 血 微循环 淤 滞 微循环 衰 竭 细胞损坏 器官衰竭 代偿性低血压 失代偿性低血压 顽固性低血压 MOF 休克Ⅰ期 休克Ⅱ期 休克Ⅲ期 临床特点—分期 休克代偿期 休克抑制期 精神紧张、烦躁 面色苍白、手足湿冷 心动过速 脉压减小、尿量减少 神志淡漠、反应迟钝 口唇发绀、皮肤花斑 血压下降、脉压更小 无尿、代谢性酸中毒、DIC 休克纠正 休克抑制期 休克代偿 MODS 根据临床表现 临床特点—分 级 实验室检查 RBC/Hb测定：失血性休克诊断 WBC计数/分类:感染性休克诊断 判 断 肾功能 消化道出血 判断出凝血 血小板计数 出凝血时间 凝血酶原时间 纤维蛋白原 FDP 各脏器功能 肝功能 肾功能 心酶 血气分析 血 常 规 尿、便常规 凝血功能 血 生 化 辅助检查 X线检查 心电图 微循环检查 眼底镜 压迫指甲后放松 皮肤与肛门温差 血流动力学 CO、CI PCWP CVP 监测－一般监测 精 神 状 态 皮 肤 温 度、色 泽 血 压 脉 率 尿 量 监测－特殊监测 休 克 特 殊 监 测 胃肠粘膜内 pH值 心排出量 心脏指数 动脉血 乳酸分析 DIC检测 血气分析 肺毛细血管楔压 (6-15mmHg) 中心静脉压 （5-10cmH2O） 诊 断 1、有休克的诱因 2、意识障碍 3、脉搏＞100次／分或不能触及 4、四肢湿冷、胸骨皮肤指压阳性（再充盈时间＞2s）； 皮肤花斑、黏膜苍白/发绀；尿量＜ 0.5ml/(kg?h)或无尿 5、收缩压＜ 90mmHg 6、脉压＜ 30mmHg 7、原高血压者收缩压较基础水平下降30 ％以上 休 克 诊 断 标 准 诊 断 早 期 表 现 心音低钝 心率增快 奔马律 尿量减少 少数血压升高 肢端湿冷 表情紧张 呼吸急促 脉细 诊 断 早期器官 功能障碍 乳 酸 FDP PAWP 血小板 CVP 凝血因子 酶学生化 肌 酐 胆红素 血糖 肌钙蛋白 血尿素氮 鉴别诊断 休 克 各种类型 区 分 体质性 低血压 体位性 低血压 治疗－治疗原则 休克治疗 稳定生命体征 恢复有效循环血量 纠正微循环障碍 恢复正常代谢 去除原因、诱因 治疗 1.一般措施 镇静 吸氧 禁食 减少搬动 注意保暖 仰卧 头低位，下肢