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氧 气 疗 法 氧是维持生命的要素之一 危害 线粒体使体内生物氧化最重要的场所。如组织缺氧，线粒体的氧化磷酸化过程不能正常进行。结果ADP向ATP转化障碍，不能提供足够的能量，以维持各项生理功能的正常进行。 组 织 供 氧 量 动脉血氧含量CaO2 = 1.39 ×Hb ×SaO2 +0.003 ×PaO2(mmHg) 氧输送能力DO2= CO × CaO2 正常人耐受呼吸停止时限 呼吸空气时：3.5min 呼吸40%氧时：5.0min 呼吸100%氧时：11min 肺的气体交换 空气中的氧分压(PiO2)： 21.2kpa(159mmHg) 肺胞内的氧分压(PAO2)：13.0kpa(97.5mmHg) 混合静脉血氧分压(PVO2)：5.3kpa(39.75mmHg) 平衡后的动脉血氧分压(PaO2)：12.7kpa(95.25mmHg) 低氧血症或缺氧的原因 肺泡通气不足（A） 通气/灌注（VA/Qc)比例失调（a) 弥散量减少（A→a) 右至左的分流血量增多（Qs/Qt增多) 大气性缺氧（I） 瘀血性缺氧 贫血性缺氧 组织中毒性缺氧 缺 氧 的 危 害 生理极限 一般认为PaO2为4.8KPa（36mmHg）为人体生存极限 缺 氧 的 危 害 脑： 停止供氧4-5分钟，将发生不可逆损伤 心脏：心脏耗氧量比脑还要多，最敏感 中枢神经系统：敏感，耐受性差 呼吸：f增快,肺水肿，支气管痉挛， 肺心病 肝，肾： 其 他：代酸，高钾血症，血容量增加 急性缺氧的症状和体征 系统 症状和体征 呼吸系统： 呼吸困难，肺水肿。 心血管： CO 心悸，心律失常，心 绞痛，血管扩张，休克。 中枢神经： 欣快感，头痛，倦怠，判断力减低，行为不准确，迟钝，烦躁不安，视乳头水肿，视网膜出血，抽搐，昏迷。 肌肉神经：衰弱无力，震颤，反射亢进，共济失调。 代谢： 水纳潴留，酸中毒。 低氧血症与紫绀的关系 SaO2 PaO2 紫绀 85% 55mmHg 无 70—85% 40—55mmHg 不肯定 〈70% 〈40mmHg 肯定 皮肤粘膜的颜色：发绀 PaO2 ↓ → Hb结合的氧↓ →HbO2↓ →HHb↑，当毛细血管中去氧血红蛋白平均浓度增加到5g／dl以上时可使皮肤、甲床与粘膜呈青紫色， 称为发绀。 什么指标可作为氧疗的指征 把PaO2作为氧疗的指标不尽合理，因为PaO2仅反映外呼吸时气体交换的结果，不能作为组织是否缺氧的指征。 低氧血症的程度 1.轻度：无紫绀 PaO26.67KPa (50mmHg); SaO290%。 2.中度：有紫绀 PaO2 4--6.67KPa (30— 50mmHg)；SaO260-80% 3.重度：显著紫绀 PaO2 4KPa (30mmHg); SaO260% PvO2混合静脉血氧分压 PvO2 可代表各组织PO2的平均值,作为组织缺氧的指标。 PvO2的正常值：39+3.4mmHg, 35mmHg组织缺氧 测定PvO2需从肺动脉或右心房取血 氧疗的适应症 Termo Ishihara 提出PaO2=8Kp(60mmHg) PaO28Kp,介于6.67—7.32Kp(50—55mmHg)者属于长期氧疗的适应症。 PaO2=7.3Kpa(55mmHg) 必需氧疗。 急性氧疗的指导原则 可接受的适应症： 1. 急性低氧血症 (PaO260mmHg;SaO290%) 2. 心跳和呼吸停止 3.低血压(收缩压90mmHg) 4. 低心输出量和代谢性酸中毒(HCO318mmol/L) 5.呼吸窘迫(R24/min 6.CO中毒 不确定的适应症 无并发症的心梗 没有低氧血症的呼吸困难 镰状细胞危象 心绞痛 呼吸衰竭与氧疗 急性呼吸衰竭:非控制性吸氧 ARDS:可用PEEP,注意氧中毒 CO中毒:高压氧 慢性呼吸衰竭:控制性氧疗 控制性氧疗的三大原则: 1.吸氧初期(第一周),吸氧浓度35% 2.氧疗初期,24小时持续吸入 3.疗程:3—4周→间断吸氧(12-18h/d)x半年 →家庭氧疗 氧疗期间PaO2与 PaCO2变化的规律 氧疗头1-3日PaCO2上升的幅度为PaO2变化值×0.3-0.7弱正相关 CO2麻醉状态的PaCO