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严重肝病的支持疗法研究进展 肝衰竭新认识:定义 严重急性肝炎（Severe acute hepatitis）: 急性肝炎伴黄疸及凝血障碍者，预后通常较佳，亦可发展为肝衰竭或慢性肝炎(Gill等) ALF范畴 - 慢性乙型肝炎发生再活化(reactivation) - HDV重叠感染 - 从e抗原到e抗体的血清学转换所致肝衰竭 - 国外: 更看重本次急性发作的影响, 对乙型肝炎的隐性 肝病过程常常忽略不计 - 我国: 更强调乙型肝炎慢性化和重型化的连续发展过 程，而国外更看重本次急性发作的影响 肝衰竭新认识：病因 ALFSG：总结美国16个医疗中心， 206例ALF患者病因 女性：73%，年龄：15~76岁（平均年龄39岁） 乙酰醋氨酚，特异性药物反应分别占37%及18% 肝炎病毒仅占14%（包括HAV 4%及HBV 8%） 未见HCV所致FHF 总体 水、电解质紊乱是防治酸碱失衡的重要手段 呼碱：治疗原发病是防治呼碱的主要措施 代碱：消除医源性因素如合理使用利尿剂、皮质激素和碱性药物 代酸：防治各种并发症如感染、肝肾综合征和上消化道出血 三重酸碱失衡（TABA）的处理 治疗非常棘手，目前尚无理想的方法 pH正常或接近正常时以治疗原发病为主 可酌情输注生理盐水，以缓冲酸碱血症，促进未测定的阴离子（UA）的排泄 注意电解质紊乱的纠正 切忌盲目使用酸性或碱性药物，以免引起严重酸血症或碱血症 低钠血症 主要为稀释性低钠血症，也可发生缺钠或消耗性低血钠 轻症(血钠≥120mmol/L)且无CNS症状：不补钠，限水 重症(血钠≤120mmol/L)且合并CNS症状：5%GS或NS 钠补充公式： 钠缺乏(mmol/L)=(120—测得血清钠)×体重(kg)×0.2 先补充总量的1/3～1/2，以后视病情决定 低钾血症 首先消除引起低钾血症的因素 钾缺乏(mmol/L)＝(正常血清钾—测得血清钾)×体重(kg)×0.4 临床按0.2%～0.4%（平均0.3%）静滴 每日静脉补钾不宜超过10g 注意：细胞内外钾平衡需15h 高钾血症 多发生于肝衰竭的晚期，常伴有肾功能障碍 使用醛固酮拮抗剂者常无少尿 治疗 - 消除使血钾升高的诱因 - 对抗钾对心肌的毒性（静脉注射钙剂） - 促进钾进入细胞内(如静注葡萄糖和胰岛素或 碳酸氢钠) - 增加钾盐的排出（如利尿、导泻和透析疗法） 低镁血症 临床上常难以发现 原因 - 肝内不能结合镁的结缔组织增多 - 镁结合白蛋白减少 - 继发性醛固通增多症和调节障碍可致镁丢失 - 摄入不足或腹泻丢失 低镁血症可与低钾血症同时存在 如低镁血症不予纠正，单纯纠正低钾血症很难奏效 可用硫酸镁加入GS中缓慢滴注 静滴门冬氨酸钾镁可同时纠正低钾血症和低镁血症 低钙血症 钙与磷代谢关系密切，钙磷乘积是一常数 人工肝治疗后常见低钾血症和低钙血症 纠正低钾时及时补钙，可使钙和钾同步恢复正常 一般支持疗法 新鲜冰冻血浆（FFP）、白蛋白或冷沉淀（含凝血因子及纤维连接蛋白） 保证营养供给：1 500-2 000大卡/日, 中长链脂肪乳剂250ml，静滴，2/周 纠正低血糖、低钠、低钾、缺氧及碱中毒等 治疗:重肝（常用疗法） 门冬氨酸钾镁 促进肝细胞代谢，改善肝功能、降低胆红素及维持电解质平衡 还原型谷胱甘肽（泰特、古拉定） 活性基团SH键可参与解毒和抗氧化反应 胰高糖素/胰岛素疗法 促进肝细胞再生、降低血氨、纠正氨基酸失衡 前列腺素E1（PGE1） 提高肝细胞内cAMP水平而抑制磷酸脂酶对肝细胞的破坏 抑制内毒素诱导单核巨噬细胞释放TNFα 通过蛋白激酶系统解除核内组蛋白对DNA合成的阻遏，促进肝细胞再生 拮抗血栓素，扩张小血管，改善肝、肾循环 前列腺素E1（PGE1） 提高肝细胞内cAMP水平而抑制磷酸脂酶对肝细胞的破坏 抑制内毒素诱导单核巨噬细胞释放TNFα 通过蛋白激酶系统解除核内组蛋白对DNA合成的阻遏，促进肝细胞再生 拮抗血栓素，扩张小血管，改善肝、肾循环 促进肝细胞再生 常用制剂 人胎肝细胞（FLC）悬液 肝细胞生长因子(HGF) 肝细胞生长刺激物质（HSS） 作用机制 通过刺激DNA合成而促进肝细胞再生 抑制内毒素诱导单核巨噬细胞释放TNFα 防治肝肾综合征 禁用肾毒性药物 严格限制入水量 大剂量速尿 小剂量多巴胺+速尿静滴 特利加压素加白蛋白 N-乙酰半胱氨酸 血液净化疗法（CBP）：CRRT CRRT治疗肝肾综合征 清除中小分子毒素及过多水分，缓解肝衰竭引起的肝性脑病、脑水肿、肝肾综合征等，保持肝衰竭患者内环境稳定 我科治疗