气胸PPT幻灯片演示稿.pptVIP

治疗 保守治疗 1、症状轻、小量闭合性气胸（20%），7--10天内可吸收。密切监测病情变化,气胸发生后24--48小时内有可能症状加重。 2、严格卧床休息，酌情予镇静、镇痛药物。 3、吸氧（40%浓度）。 4、基础疾病治疗。 二、排气疗法 症状重、气胸量大（肺压缩大于20%）的闭合性气胸；交通 性、张力性气胸。 胸腔穿刺测压抽气：闭合性气胸，积气量20%，可每日或隔日抽气一次，1000ml/次，直至肺大部分吸收，余下积气自行吸收。 闭式引流：张力性、交通性气胸。 负压吸引引流：经闭式引流后未能使胸膜破口愈合，肺持久不能复张。 治疗 胸腔穿刺术 确定穿刺部位： 胸腔积液穿刺部位：通常取胸部叩诊实音处，一般在肩胛下角线第7-9肋间，或腋中线第5-6肋间穿刺。气胸穿刺部位：一般选取患侧锁骨中线第2肋间 液气胸穿刺部位：患侧腋中线第4-5肋间 胸腔穿刺术 胸腔穿时的体位： 充分暴露，打开肋间隙 胸腔穿刺术 注意事项：1.应避免在第9肋间以下穿刺，以免损伤腹腔脏器2.注意抽气、抽液的速度，抽液量第一次不超过600ml，以后每次1000ml左右，预防复张性肺水肿的发生 胸腔穿刺术 无条件急救 胸腔闭式引流术 胸腔闭式引流术 水封瓶侧导管于水面下1--2cm，使胸腔压力保持在1--2cmH2O以下 水封瓶应放在低于患者胸部的地方，50cm,以免瓶内的水反流入胸腔 插入深度3-4cm 气 胸 概述 气体进入胸膜腔，造成积气状态，称为气胸。 肺泡和胸腔之间形成破口。 胸壁创伤产生与胸腔的交通。 胸腔内有产气的微生物。 气胸对机体的影响 发生气胸后，胸腔内压力升高， 胸内负压变为正压，压缩肺，致 使静脉回心血流受阻，产生程度 不同的心、肺功能障碍。 气胸的分类 分类一:病因 人工气胸 创伤性气胸 自发性气胸 创伤性气胸 可分成外伤性和医源性，前者是由于胸部刺伤、 挫伤、肋骨骨折等直接或间接胸壁损伤所致， 后者由诊断及治疗所进行的各种手术、穿刺等 操作引起。 自发性气胸 是在无外伤或人为因素情况下，肺组织 及脏层胸膜自发破裂，空气进人胸膜腔 而自发引起的气胸。分为继发性自发性 气胸和原发性自发性气胸。 继发性自发性气胸 1、肺结核(pulmonary tuberculosis) 2、慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease) 3、肺癌(lung cancer) 4、肺脓肿(pulmonary abscess) 5、尘肺 6、胸膜上异位子宫内膜（月经性气胸） 原发性自发性气胸气 1、常规X线检查，肺部无显著病变，胸膜下（多在肺尖） 可有肺大疱(pleura bleb)，破裂形成特发性气胸。 2、多见瘦高体型的男性青壮年。 3、胸膜下肺大疱的原因，可能与非特异性瘢痕或弹性纤维先 天性发育不良有关。 特殊的： 脏层胸膜或胸膜粘连带撕裂，血管破裂可形成自发性血气 胸。 气胸的分类 分类二:临床类型（clinical types） 闭合性气胸 开放性气胸 张力性气胸 气胸的分类 闭合性（单纯性）气胸 胸膜破裂口较小， 随肺萎陷而关闭，空、 气不再继续进入胸膜腔。 抽气后，压力下降 而不复升，胸腔内残 余气体将自行吸收， 胸腔即可维持负压， 肺随之复张。 胸膜脏层 胸膜壁层 闭合性（单纯性）气胸机制 张力性（高压性）气胸 破口呈单向活瓣或活塞作用。吸气时胸廓扩大，胸腔内压变小；呼气时胸内压升高，压迫活瓣使之关闭。胸腔内压持续增高，使肺脏受压，纵隔向健侧移位，影响心脏、血液回流。 胸腔内压超过10 cmH2O，甚至高达20cmH2O，抽气后胸内压下降，但又迅速复升。需紧急抢救处理。 张力性（高压性）气胸 胸膜脏层 胸膜壁层 张力性（高压性）气胸 胸膜脏层 胸膜壁层 张力性（高压性）气胸 胸膜脏层 胸膜壁层 破口较大或因两层胸膜间有粘连或牵拉， 使破口持续开启，吸气或呼气时，空气自由进出胸膜腔。 胸腔内测压在0上下波动，抽气后观察 数分钟，压力维持不变。 交通性（开放性）气胸 交通性（开放性）气胸 胸膜脏层 胸膜壁层 临床表现 1、诱因(inducement)：持重物、屏气、剧烈体力活动，偶有睡眠中突发气胸者。 2、症状（symptom)：突感一侧胸痛、气促、憋气，可有咳嗽，但痰少。小量闭合性气胸通常先有气促，数小时后渐平稳。如积气量大或原有较严重的慢性肺疾病者，患者不能平卧，或健侧卧位。 3、张力性气胸(tension pneumothorax)迅速出现严重呼吸循环障碍，患者表情紧张、胸闷、挣扎坐起、烦躁不安、发绀、冷汗、脉速、虚脱、心律失常、奇脉、甚至意识不清、呼吸衰竭。 4、原有严重哮喘或肺气肿基础上并发气胸时，胸闷及呼吸困难无