恶性心律失常的急诊处理课件篇.pptVIP

胺碘酮 关于顽固室速/室颤的治疗 注意寻找并纠正病因及诱因 应确定胺碘酮是否用足了剂量。如果无明确的副作用，应该坚持使用下去，只有达到了一定的量后才能有效。 考虑联合用药， ——联合使用利多卡因，美西律等。 ——与β-阻滞剂联合：阿替洛尔、美托洛尔。我们观察了与静脉艾司洛尔联合应用，取得一定疗效 * 谢谢大家！ * 2007年中国血脂学领域的一件大事，就是由诸俊仁教授等牵头制订的《中国成人血脂异常防治指南》终于正式发表在《中国心血管病杂志》第5期上。 该指南是在综合临床研究证据和国内流行病学数据基础上制订而成，其中指出“指南将作为多学科专家根据目前循证医学的证据而达成的共识来指导我国血脂异常的防治工作”。 注：1997年在有关专家共同讨论的基础上提出了《血脂异常防治建议》 * 快速性心律失常的发生，是冠状动脉血管事件、心肌损伤、心肌代谢异常和/或自主神经张力改变等因素相互作用的引起的一系列 病理生理异常的结果。 严重缓慢性心律失常和心室停顿，其电生理机制是当窦房结和房室结功能异常时，次级自律细胞不能承担起心脏的起搏功能， 常见于病变累及心内膜下普肯耶纤维的严重心脏疾病。 CIRCULATION 8月正式发表了最新美国ACC/AHA 不稳定心绞痛和非ST段抬高心肌梗死治疗指南。这一指南是对2002年指南的更新与补充。 基础疾病 n=50 * 诱发因素 n=50 * 预警信号 n=50 * 电风暴发作形式 n=50 * 临床转归 n=50 * 器质性心脏疾病 心肌细胞刺激、损伤、破坏 心肌重构 心肌细胞不应期的差别↑ 心肌易发生缺血、纤维化和灶性坏死 电不稳定 ↑ 易形成异位激动点和折返环 器质性心脏疾病与电风暴 * 急性心肌缺血发作—ES 的首要促发因素： 内膜下冠脉血流减少引起传导速度和复极发生变化 心肌缺血引起心肌细胞膜电生理性质不稳定，降低VF 阈值，容易形成折返 缺血促进纤维细胞增生 心肌与纤维组织之间的关系改变 不同部位电生理特性改变 产生异位节律灶 电风暴的诱发因素 * 恶性心律失常的治疗目标 积极终止发作，从而换取预防发作的机会，不能使发作时间延长而造成血流动力学的恶化。 终止发作可以用药物，但更有效的方法是用电转复，少数病例可用快速心室刺激。 治疗目标 终止发作 预防发作 * 恶性心律失常的急诊处理程序和原则 病人的评价 ——病人血流动力学是否稳定，有无严重的症状和体征，这些症状和体征是否由心律失常所致 若病人血流动力学情况不稳定 ——不稳定的证据：快速心率是症状和体征的原因，一般心率超过150次/分。 ——不要过份强调心律失常的诊断，应立即准备电转复 * 注意 在急性期预防发作目前基本是靠药物。急诊应用的抗心律失常药，有终止发作的可能，但更多的意义是为后期的预防打下基础。 药物发挥预防作用有一定的时间，特别是胺碘酮，可能需要几小时甚至几天的时间。在这个过程中，必须采取一切可能的方法终止发作，等待其预防作用的出现。 在这一过程中，要强调病因的治疗，注意纠正诱发因素，要尽可能维持内环境的平衡，如纠正电解质紊乱。 * 室颤/无脉搏室速处理程序 * 稳定的单形或多形室速处理程序 * 多形性室速 一般血流动力学不稳定，可蜕变为室颤 血流动力学不稳定者应按室颤处理 血流动力学稳定者应鉴别有无QT延长 伴QT延长的扭转性室速 ——停止使用可致QT延长的药物 ——纠正电解质紊乱 ——静脉注射镁剂（未确定类） ——临时起搏 （未确定类） ——异丙肾上腺素（未确定类） ——利多卡因（未确定类） * 多形性室速 不伴QT延长的多形性室速 ——病因治疗 ——缺血者可使用β-阻滞剂，利多卡因 ——其他情况可用胺碘酮、利多卡因、普鲁卡因胺、索它洛尔、β-阻滞剂、苯妥英钠 * 血流动力学稳定的单形室速 可首先进行药物治疗 应用的药物为静脉普鲁卡因胺、索他洛尔、胺碘酮和β-阻滞剂 利多卡因终止室速相对疗效不好 有心功能不好的病人首先考虑胺碘酮 可以使用电转复 * 血流动力学稳定的宽QRS心动过速 首先需要明确诊断：病史、12导联心电图、食管心电图 若肯定为室速，按室速处理。肯定为室上速并差传，按室上速处理 在无法明确诊断时可考虑电转复，或经验性使用普鲁卡因胺、胺碘酮，有心功能损害时除电转复外，只可使用胺碘酮 不应使用索他洛尔、普罗帕酮、氟卡胺（仅可用于室上速） * 病态窦房结综合征 心电图检查 持续而显著的窦性心动过缓（50次/分以下）且并非由药物引起。 窦性停搏与窦房阻滞 心动过缓与心动过速综合征。是指心动过缓与房性快速心律失常交替发作。