各种休克（SHOCK）的救治.ppt

休克（SHOCK） 一、休克的病理生理特点 休克的致病因素作用于机体后，休克的病理生理过程已开始，但临床上并不马上出现休克的临床表现，休克的病生过程是一个进行性发展的过程。分期只是便于理解。 休克早期（缺血性缺氧期） 特点：小血管收缩状→微循环血量↓→组织缺血；器官对儿茶酚胺反应不一→血液重新分布→心脑血灌流好，内脏血流↓。 交感兴奋儿茶酚胺大量释放→CO↑血压可正常或升高，心率↑，心肌收缩力↑ 休克期（淤血性缺氧期） 血流缓慢→血细胞聚集，血粘度↑；毛细血管通透性↑→组织低灌状，缺氧更严重。 微循环淤血→回心血量↓，BP↓，皮肤发绀花斑状；低灌→代谢产物↑→酸中毒，抑制心血管→CO↓，BP↓；低灌缺氧→神志改变； 休克失代偿期（微循环衰竭期） DIC，严重缺氧，酸中毒，重要脏器功能衰竭，出现“不可逆”损害。微血管平滑机处于麻痹状态，对任何血管活性药均失去反应。 二、休克病因及分类 病因分类：失血性、创伤性、烧伤性、感染性、过敏性、心源性、神经源性、内分泌性休克。 病因虽不同，但组织有效灌流量减少是不同类型休克的共同表现。 保证组织有效灌流的条件是： 正常的心泵功能； 足够数量及质量的体液容量； 正常的血管舒缩功能； 血液流变状态正常； 微血管状态正常； 按血流动力学变化分类 低血容量性休克：失血、失液、烧伤、毒素、炎性渗出等。 心源性休克：急性心肌梗死、心力衰竭、严重心律失常、室间隔破裂等即所谓心脏泵衰竭。 血流分布性休克：感染性、神经源性、过敏性、内分泌性等。 阻塞性休克：腔静脉压迫、心包压塞、心房粘液瘤、大块肺栓塞、张力性气胸、动脉瘤分离等。 低血容量休克的常见病因 分布性休克常见病因 三、休克的诊断 临床上诊断休克至少包括： 1. 导致休克的原因； 2.一定程度的血压下降(SBP＜90mmHg或基础值下降40mmHg)； 3. 组织灌注不良及组织缺氧的表现； 4. 器官功能的改变； 组织灌注不足的征象 急性意识障碍（意识混乱或意识不清） 外周灌注不足（湿冷、末梢发绀、毛细血管再灌注减少、脉细速） 尿量减少（＜0.5ml/kg/h或＜30ml/h） 代谢性酸中毒 血乳酸浓度升高 心动过速 休克监测： 有效的监测有助于诊断休克类型、休克程度，也有助于指导治疗和评价疗效。 1. 有创监测: 直接A测压。CVP，肺A 导管 2. 血乳酸，血气分析 3. 氧供（DO2）或氧耗（VO2） 4. DIC实验室 5. SI（休克指数）＝心率/收缩血压 6. 其他。 四、治疗： ㈠ 病因治疗 ㈡ 循环支持治疗 提高氧输送： 低血容量性休克、心源性休克、梗阻性休克的共同点是氧输送减少，所以支持治疗以提高氧输送为原则。 虽然，感染性休克时氧输送往往正常或增高，但维持较高的氧输送仍是目前治疗感染性休克的主要措施。 循环支持治疗 1??容量调节，各种类型要有区别。 2 正性肌力药物及血管活性药物的应用：多巴胺、多巴酚丁胺、去甲肾上腺素；血管扩张剂；洋地黄药物的综合应用。 ?3 改善微循环。 4 反搏技术的应用。 低血容量性休克 是临床上最常见的休克类型。 主要原因为体内循环血容量不足。 【病因】 1. 失血：外出血（创伤、胃肠道出血、咯血）；内出血（血肿、血胸、腹腔内出血） 2. 血浆丢失：烧伤。 3. 体液和电解质丢失： （1）体外丢失：呕吐、腹泻、大量出汗、大量利尿。 （2）体内丢失：胰腺炎、腹水、急性肠梗阻等。 【诊断】 1. 病史： 2. 临床表现：神志淡漠，面色苍白，四肢冷，脉细数，BP↓ ，尿量↓，CVP↓等。 治疗原则 去除病因； 尽快恢复有效血容量，纠正微循环障碍； 合理应用血管活性药物； 保护和支持各重要器官功能； 预防和控制感染。 1. 补充血容量： ⑴质：“缺什么，补什么”，以功能性细胞外液为主。 ⑵量: 常为失量2－4倍。晶:胶3:1；HCT＜25% Hb＜60g/L 补充血。 ⑶速度：先快后慢。维持血动学和组织灌注的正常低限。 ⑷种类：先晶体，（平衡液），胶体（代用品及血浆）血。 PAWP、 CVP、 MAP与治疗的关系 2 .血管活性药： 　 基本原则补容，紧急或 补容时血压仍不升时，则用升压药。 常用多巴胺，2.5－7ug/kg；血管扩张剂则在补容基础上，外周阻力仍高时用。 3?.??纠正酸中毒 4??. 防治器管功能衰竭 过敏性休克 1. 机制 　 Ⅰ型变态反应→大量血管活性物质释放→血管扩张→回心血量↓→CO↓； 　 毛细血管通透性↑→血浆外渗→有效血容量↓。 过敏性休克 2. 病因 　 致