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图说糖尿病我们摄入的碳水化合物(多糖),必须经肠胃转化为葡萄糖(单糖)后,才能进入血液循环,相当于搭上血液列车,到达身体的各个细胞去发挥作用。“小姨子”(胰腺)是我们身体的一个重要器官,她的职能就是生产和派遣胰岛素。当葡萄糖排队登上血液列车后,“小姨子”就会派遣胰岛素(列车员)来引导他们开始旅行。列车在每个组织器官(车站)都会停靠。每停靠一次,都会有一拨葡萄糖下车进入细胞开展工作。理想情况下, 列车环游身体一周之后,所有的葡萄糖都能下车找到工作。不过,如果我们吃多了,登上血液列车的葡萄糖就会过剩,各个车站就会人满为患,部分葡萄糖就会找不到工作而滞留在车上(滞留在细胞外液里)。这时胰岛素就要想法安置多余的葡萄糖,不能让他们老呆在车上。胰岛素先去敲肝脏细胞的门,以期把滞留在血液里的葡萄糖变成肝糖原存入肝脏细胞。把葡萄糖变成肝糖原的过程,实际上就是把多个单个的葡萄糖压缩成浓缩的葡萄糖的过程,就是把多个单个的葡萄糖连成长长的葡萄糖链的过程,也就是单糖变成多糖的合成过程,这样才能方便储存,节约空间,淀粉就是多个单糖合成的多糖。当然,存入肝脏细胞的糖原如果长期得不到利用,就会转化成脂肪囤积下来,形成脂肪肝。肝脏细胞里的脂肪多了,肝脏细胞原本有限的储存肝糖原的空间就少了,储存肝糖原的能力就下降了,细胞外液里的葡萄糖就存不进去了,肝源性胰岛素抵抗就形成了,肝脏调节血糖的能力也就下降了,血糖也就不好控制了。血糖过高时,在胰岛素的帮助下,葡萄糖合成成肝糖原储存到肝脏里,以调节血液里的葡萄糖浓度不至于过高;血糖过低时,在胰高血糖素的帮助下,肝脏里的肝糖原再分解成葡萄糖释放到血液里,以调节血液里的葡萄糖浓度不至于过低。 肝脏细胞存满后,胰岛素又去敲肌肉细胞的门,以期把剩下来的葡萄糖变成肌糖原储存入肌肉细胞。不过肝脏细胞和肌肉细胞储存葡萄糖的空间也是有限的,一般来说能够提供身体18小时的葡萄糖量。如果葡萄糖量超过肝脏细胞和肌肉细胞的库容,肝脏细胞和肌肉细胞也就无能为力了,胰岛素就只得另想办法。于是,胰岛素又去敲脂肪细胞的门,以期把尚未安置下来的葡萄糖变成脂肪长期存放到脂肪细胞里。碳水化合物(糖类)、蛋白质、脂肪这三大营养素都有一部分相同的结构。只要把糖特有的结构去掉,保留共有的结构,再加上脂肪特有的结构,就能完成从葡萄糖到脂肪的转变。而脂肪本身的功能就是提供长期的能量储备,所以能量密度比葡萄糖大很多,更方便储存,也更省地儿。但要把脂肪重新变回葡萄糖来用,就会比糖原变回葡萄糖的速度慢很多。我们每吃一顿饭,胰岛素就要如此这般的忙活一次,力争使进入血液的葡萄糖都能有个最终归宿。何况这工作不分白天黑夜而且全年无休,所以称胰岛素为劳模一点都不过分。尽管如此,如果“小姨子”给力,加上肝脏细胞、肌肉细胞和和脂肪细胞肯配合、肯帮忙、不抵抗,就不会有大问题。但是如果遇上胰岛素抵抗,就麻烦了。比如说,脂肪细胞的“门锁”不认胰岛素这把“钥匙”,门就打不开,葡萄糖就进不去,只好一直呆在血液里,血糖就会居高不下。这种无法识别胰岛素而导致细胞的“门锁”打不开,葡萄糖无处可去而滞留在血液里的情况,就是胰岛素抵抗,我们称作2型糖尿病。这类糖尿病发病时间通常较晚,且与肥胖有很大的关系。为顾全大局,“小姨子”只好加班加点拼命生产并派遣更多的胰岛素,试图增加大门打开的概率。但这样做未必奏效,最后还可能把“小姨子”累趴下,再也生产不出胰岛素来,于是只好长期注射胰岛素,这就是1型糖尿病。还有一种情况是,免疫系统发动错误攻击导致“小姨子”受损,无法生产和派出足够的胰岛素来疏导葡萄糖,导致葡萄糖无处可去只能留在血液中。这种由于胰岛素不足而导致的糖尿病,是1型糖尿病。1型糖尿病发病时间很早,通常在青春期之前就会有比较明显的症状。但因为这类型的糖尿病只是因为胰岛素不足,所以只要补充适量的胰岛素,就能比较好地控制病情。 本来血液只负责运输葡萄糖,不负责储存葡萄糖。葡萄糖过多过久的呆在血液中,就会给身体造成损害。血糖过高,超过肾糖阈时,就会有一部分葡萄糖从肾脏溢出进入尿液。于是,尿里就有了糖,糖尿病也由此而得名。
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