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- 2018-05-15 发布于广东
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挤压等原因直接损伤肌细胞膜,导致细胞内物质外流; 局部受压、血管闭塞等导致肌细胞缺血缺氧,无氧酵解导致细胞ATP合成减少,缺血再灌注后ATP消耗增多,细胞膜上转运蛋白障碍,影响离子交换; 电解质紊乱影响细胞内外离子交换。 而正常情况下,细胞外钙离子的浓度是细胞内10000 倍。上述情况下,均可导致细胞外钙离子进入细胞内,激活细胞内蛋白酶,引发肌纤维坏死,肌肉破坏。肌细胞内物质进入细胞外液及血循环。 * ATP,三磷酸腺苷,生物体内最直接的能量来源。局部肌肉缺血缺氧受损后,无氧酵解增多,线粒体功能障碍,ATP生成减少,消耗增多,直接、间接导致肌细胞内ATP含量减少,肌纤维膜及肌细胞内膜上na-k-ATP酶及Ca-ATP酶功能减退。前者障碍导致细胞内外钠钾转运障碍,Na水平提高,钠-钙交换增强;后者直接导致Ca外移减少。均导致细胞内钙水平升高。钠钙交换也需要消耗ATP,导致细胞能量缺乏的程度进一步恶化。 多种原因导致肌细胞内ATP消耗,细胞内钙浓度升高,以及细胞内线粒体功能障碍、肌肉持续收缩、以及胞内蛋白酶、磷脂酶激活,前两者进一步消耗ATP,使上述离子交换进入恶性循环,后者直接导致肌纤维及肌原纤维损伤,出现横纹肌溶解。而线粒体功能障碍,释放氧自由基,损伤肌纤维细胞及肾脏。 局部表现:受累肌群疼痛、肿胀、压痛、肌无力。全身表现:全身乏力、发热、心动过速、恶心、呕吐等。三联征中有>50%
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