肌松药（本科）.pptVIP

骨 骼 肌 松 弛 药 （Skeletal muscular relaxants） 概 念 骨骼肌松弛药，简称为“肌松药”，是选择性作用于神经肌接头，与突触后膜上的N2（NM）受体相结合，暂时阻断了神经肌肉之间的兴奋传递，从而产生肌肉松弛作用。 ? 第十五回　杨志押送金银担　吴用智取生辰纲 那七个客人从松树林里推出这七辆江州车儿，把车子上枣子都丢在地上，将这十一担金珠宝贝都装在车子内，遮盖好了，叫声“聒噪”，一直望黄泥冈下推去了。杨志口里只是叫苦，软了身体，挣扎不起，十五个人眼睁睁地看着那七个人把这金宝装了去，只是起不来，挣不动，说不得。 分 类 1.根据作用机制可分为： 去极化肌松药(depolarizing muscular relaxants)，如琥珀胆碱 非去极化型(nondepolarizing muscular relaxants)，如泮库溴铵、哌库溴铵、维库溴铵、罗库溴铵、阿曲库铵、顺式阿曲库铵、米库氯胺等。 2. 按时效分为： 超短效：琥珀胆碱： ED95=0.25，起效 时间约为60s，作用时间为5-10min 短效：米库氯铵 中效：维库溴铵、阿曲库铵、顺式阿曲库 铵、罗库溴铵 长效：泮库溴铵、哌库溴铵、多库氯铵 3. 按照化学结构： 甾体类：维库、罗库、泮库、哌库溴铵 苄异喹啉：顺式、阿曲库铵、多库、米库氯铵 第一节 概 述 一、神经肌接头的兴奋传递 二、作用机制 三、药效动力学 四、药代动力学 五、理想的肌松药应具备的条件 一、神经肌接头的兴奋传递 N2受体——配体门控离子通道 二、作用机制 1.竞争性阻滞 主要作用部位均在突触后膜，与ACh竞争受体上α蛋白亚基的ACh结合部位，阻滞方式不同 2.非竞争性阻滞 3.作用于突触外和突触前乙酰胆碱受体 1. 竞争性阻滞 back1 （1）非去极化阻滞： N2受体阻断药 受体构型不变，离子通道不开放，不能产生去极化 （2）去极化阻滞： N2受体激动药 受体构型改变，离子通道开放，产生持久的去极化（Ⅰ相阻滞） 长时间作用后，突触后膜上的N2胆碱受体不能对ACh起反应，此时，神经肌肉的阻滞方式已由去极化转变为非去极化（Ⅱ相阻滞或脱敏感阻滞） 2. 非竞争性阻滞 （1）离子通道阻滞： 关闭型阻滞：阻塞通道外口 开放型阻滞：阻塞通道内口 （2）脱敏感阻滞：受体对激动药开放离子通道的作用不敏感 产生原因：去极化肌松药用量过大，给药时间过长，伍用药物等。 特点：受体构型不变，离子通道不开放 机制：受体敏感性下降； back2 3. 其他 作用于突触外和突触前ACh受体 突触外ACh受体 正常人少见 肌纤维失去神经支配等病理情况下大量合成 突触前ACh受体 正反馈调节，使肌纤维适应高频刺激 非去极化肌松药可阻滞突触前膜受体 三、肌松药的药效动力学 受体被阻断75%以上时，肌颤搐才开始减弱； 受体被阻断95%左右时，肌颤搐才完全抑制； （一）基本概念： 1. 起效时间：给药→最大肌松效应 2. 临床时效：给药→肌颤搐恢复25% 3. 总时效：给药→恢复95% 4. 恢复指数：恢复时间（25% →75%） 5. ED95（肌松药效价强度指标）：指在N2O、巴比妥类和阿片类药物平衡麻醉时，肌松药抑制单刺激肌颤搐95%的药量。 图 解 （二）药理作用及不良反应 1、不同部位的骨骼肌对肌松药敏感性不同 躯体肌和四肢肌对肌松药敏感性高 喉内收肌和膈肌的肌松起效时间比拇内收肌快 监测：刺激尺神经引起的拇内收肌的收缩反应 2、阻断N1-R、M-R（分子结构与ACh相似） 自主神经系统反应；（神经节阻滞） 心血管系统反应；（抗迷走作用） 3、组胺释放作用：BP↓，HR↑，毛细血管通透性↑， 肺水肿和支气管痉挛 4、无中枢作用 补 充 停药后肌无力综合征（postparalyti