急性颅脑损伤并发症幻灯片.pptVIP

急性颅脑损伤并发症和围术期处理 呼吸系统功能障碍 呼吸节律改变 气道梗阻与低氧血症 急性肺水肿 ARDS 一.呼吸系统功能障碍 呼吸节律的改变: 过快.周期性呼吸.不规则高通气.暂停.呼吸减慢甚至停止. 低氧血症: 由于吸入氧分压低(FiO2↓) 肺泡通气不足(VA↓) 肺弥散功能障碍?通气血流比例失调 颅脑损伤病人可以同时存在阻塞性和弥散性通气功能障碍 气道梗阻 脑干核团受损使气道保护性反射异常 颅神经Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅻ使舌体声带运动功能,通气功能受损 血液\脑脊液及呕吐物堵塞气道 急性肺水肿 脊髓损伤?脊髓休克（伤后持续数日、数周）损伤水平以下交感N功能?迷走N高张力?外周血管阻力?出现绝对或相对低血容量?心动过缓、慢性心率失常、A－ V传导阻滞、心搏骤停 ?缺血后生化改变及释放炎性性介质。 下丘脑损伤?交感N兴奋? 后负荷增加? 左心受损 Pcwp ? 肺间质水肿。 急性肺水肿发病机理 ： 急性肺水肿治疗原则 建立并完善有效的 气道 强心、利尿:降低肺血管的静水压，提高血浆渗透压改善肺毛压 纠正低氧血症：呼吸管理，常规通气后无改善应采用压力控制通气（PCV）或反比通气（IRV）提高氧合、降低平均气道压，改善(PaCO2)及(MV)改善肺内分流，治疗肺水肿。 积极治疗颅脑损伤，控制感染 呼吸系统功能障碍ARDS ARDS: 病理生理三大特点是关键 炎性反应、凝血、内皮细胞功能失常 颅脑损伤→下丘脑垂体肾上腺轴兴奋性↑→肺微血管痉挛→肺间质及肺泡水肿. 颅脑损伤产生系列交感神经介导的神经内分泌反应→炎性反应 儿茶酚胺.多种血管活性物质的释放 血栓素、5-羟色胺、组织胺、激汰、氧自由基及蛋白分解酶 →肺毛细血管持续痉挛→肺血管内皮细胞损伤→通透性↑→肺水肿 肺泡腔面透明膜形成→肺表面活性物质发生障碍→肺内分流→通气灌流比例更加失调→加重低氧血症 ARDS的诊断依据 重型颅脑损伤后突发进行性呼吸窘迫 通常吸氧不改善,呼吸次数35次/分 X线两肺有边缘模糊的肺纹增多或斑片状阴影, 边缘出现散在的小片状侵润影,迅速扩散融合成大片实变 ARDS的诊断依据 血气分析 PaO28.0kpa, 早期PaCO24.67或正常, (PA-Pa)CO2差↑ 肺内分流量↑ 吸入40%O2 PaO29.33kpa (70mmhg) 吸入100%O2 PaO233kpa (250mmHg) 肺动-静脉分流25% X线胸片、 PaO2/FiO2、Pcwp是否是 ARDS的定义特征？是否可以单肺改变，是否与心力衰竭共存仍有争议 （2000，巴塞罗那第三次ARDS国际学术交流会） ARDS的治疗原则 ?积极处理颅脑损伤 纠正低氧血症 克服内源性PEEP应先找J点 (机械通气 呼气末正压 PEEP 5-1015cmH2O) 增加功能残余气，消除肺泡水肿提高氧分压，最终正压 15cmH2O 对颅压无影响 ?应用糖皮质激素 ?消除肺间质水肿 防止感染及支持疗法 二.心血管系统功能障碍 心率变化与心律失常 病理生理 ?? 1 神经源性心衰: 颅脑损伤引起交感神经的异常兴奋,外周血管收缩→心脏后负荷增加,冠状动脉收缩→心肌缺血缺氧→心肌收缩力降低 2??颅脑损伤直接或间接影响脑干心血管调节中枢包括心抑制中枢和心加速中枢(延髓、端脑、扣带回、部分额叶皮层) ??? 病理生理 3下丘脑植物神经中枢兴奋性增强迷走神经张力增高 4.应激性心肌损伤心内膜下出血 5.原有心血管功能差、电解质紊乱脱水酸中毒、有效循环量不足 心律失常的临床表现 无规律性、出现迅速、多在颅内病变得到处理后消失，有珠网膜下腔出血的病人心电图常见心动过缓 Q-T间期缩短ST段抬高、结性心率、T波波幅增高甚致房颤心搏骤停 .Jacobson在实验小鼠的头部外伤模型中发现阿托品予处理可防止心律失常的发生说明迷走神经张力增高是发生心律失常的主要原因之一 血压的变化 血压过高 病因 高颅压 代偿性 高血压脑病患者 颅内出血 机理 神经因素(下丘脑, 脑干的神经反射) 机械因素(颅底大血管痉挛) 化学因素(大量神经毒性物质的释放) 血压过低 病因 1. 血容量不足：失血、呕吐，摄入量不足、脱水利尿药的使用 2. 心源性休克： 伤后12小时开始肺内分流量可达