7-25 秦 hepatitis virus课件.pptVIP

肝炎病毒(Hepatitis virus)以肝细胞为复制场所 Geographic Distribution of HAV infection HBV复制周期 前S抗原（Pre-S Ag） 前S2蛋白 S + PreS2编码，226 + 55=281AA 前S1蛋白 S + PreS2 + PreS1编码，226 + 55 + 119 = 400AA 与HBsAg、HBV DNA检出相同，都说明病毒在复制 免疫性 体液免疫 HBV的中和抗体 抗HBs 抗Pre-S2 细胞免疫 CTL是清除细胞内病毒的主要机制 细胞免疫处于较低水平则易转为慢性 Pre-S1、Pre-S2和PHSA受体 HBV新感染的标志，检出表示HBV正在复制 抗Pre-S1、抗Pre-S2 中和病毒 出现于急性乙肝恢复早期 消失较快 戊型肝炎的特点 与甲型肝炎相比，患者黄疸前期症状重，病程持续时间较长，病死率较高，特别是孕妇感染HEV后。青壮年是HEV最喜欢攻击的人群。 庚型肝炎病毒（HGV） 1995年发现 与输血后肝炎相关的肝炎病毒 属黄病毒科 核酸为+ssRNA，9.4 KB，编码一个ORF 不能在体外细胞中分离培养和传代，黑猩猩、猕猴等多种动物易感 感染世界分布 经血或肠道外传播、垂直传播和性传播 临床感染 急性和慢性过程 HGV常与HBV/HCV/HIV合并感染 诊断 血清学方法或RT-PCR HGV是否嗜肝仍不清楚 与疾病关系必须将HBV、HDV、HCV感染排除后才可确认 问题 肝炎病毒有哪些？ 甲型肝炎病毒的传播方式、致病特点和预防原则 简述乙型肝炎病毒的生物学性状、抗原抗体组成及检出的意义、传播方式、致病特点及预防原则 丙型肝炎病毒的生物学特点和致病特点 丁型肝炎病毒（HDV）的特点 简述戊型肝炎病毒传播方式和致病特点 （3）致病性与致病机制 尚未完全明了，除直接损害肝细胞外，通过宿主的免疫应答引起肝细胞的损伤和破坏 1）、病毒致机体免疫应答低下：病毒感染使靶细胞 MHC-I类分子表达低下； 2）、病毒发生变异：preC基因变异，不能正确翻译出 HBeAg，逃逸免疫； 3）、细胞免疫损伤：CTL具有双重性（清除病毒、损伤 肝细胞） 细胞免疫强弱与临床过程轻重与转归密切相关 免疫力过强可出现重症肝炎，过低则是慢性肝炎、肝硬化 4）、体液免疫损伤，免疫复合物性的免疫损伤，肝外损 伤，如肾小球肾炎和关节炎（III型超敏反应）； 5）、自身免疫反应的免疫损伤： HBV感染后，肝细胞表 面自身抗原—肝特异性脂蛋白抗原暴露 （4）HBV与原发性肝癌 1）、流行病学方面 乙肝患者原发性肝癌发生率比对照高 原发性肝癌患者有HBV感染标志者比自然人群多 HBV感染者比阴性者发生原发性肝癌的危险性高217倍 2）、动物模型 WHV（土拨鼠肝炎病毒）可诱导土拨鼠肝硬化及原发性肝癌 新生土拨鼠感染WHV三年后100%发生肝癌 未感染鼠则无一只发生肝癌 3）、病毒分子结构（HBxAg可反式激活细胞癌基因） 肝癌细胞整合有HBV-DNA，约50％的整合基因片段是X基因片段 3、微生物学检查 （1）HBV抗原、抗体检测 1）、HBsAg、抗-HBs 2）、HBeAg、抗-HBe 3）、抗HBc 既往感染或接种过疫苗 - - + - - 既往感染或“窗口期” + - - - - 既往感染恢复期 - + + - - 既往感染恢复期 + + + - - 急性感染趋向恢复（“小三阳”） + + - - + 急性或慢性乙型肝炎（传染性强，“大三阳”） + - - + + 急性或慢性乙型肝炎，或无症状携带者 - - - + + HBV感染或无症状携带者 - - - - + 结果分析 抗-HBc 抗-HBe 抗-HBs HBeAg HBsAg HBV抗原抗体系统检测结果分析 （3）血清HBV DNA检测：核酸斑点杂交和定量PCR； （4）血清DNA多聚酶检测；判定病毒是否在复制 4、防治原则 （1）控制传染源，切断传播途径 （2）人工主动免疫： 疫苗HBsAg（血源性、基因工程) （3）人工被动免疫： 高效价抗-HBs的人血清免疫球蛋白（HBIg） 医务人员或实验室工作人员；HBsAg、HBeAg阳性母亲的新生儿；发现已误用HBsAg阳性的血液或血制品者；与HBsAg、HBeA