内科疾病——肾脏.pptVIP

内科疾病与肾脏 选题目的： 、肾脏血流丰富，心排出血流的1/4流经肾循环； 、肾小球是毛细血管组织，循环免疫复合物易在此沉积； 、作为一排泄器官，体内代谢产物、毒物、药物经肾排泄并浓缩，因此损害肾组织； 肾脏血管床丰富，凝血障碍及血栓形成性疾病可累及肾血管致血液动力学改变； 以血管炎为主要病变的一类疾病往往累及肾脏； 某些激素，如：PTH、ADH、醛固酮等内分泌系统发生紊乱时，致肾小管对水电解质平衡调节功能下降。等 导致肾损害的主要系统分类： 自体免疫性疾病及结缔组织疾病 系统性红斑狼疮性肾炎 类风湿性关节炎 代谢性疾病 血液病 镰状细胞性肾病 心血管系统疾病 内分泌疾病 肝脏疾病 恶性肿瘤 感染性疾病 肾脏血管病 理化因素 放射性肾炎 多发性骨髓瘤肾损害  多发性骨髓瘤（multiple myeloma，MM）是浆细胞疾患中最常见疾病之一 。为骨髓异常浆细胞增生的恶性疾病。能分泌单克隆免疫球蛋白。 根据其所含重链的成分，可将MM分 为IgG型、IgA型、IgD型、IgE型、非分 泌型、轻链型及双克隆型，再根据其轻 链不同又分为?型和?型。  MM病人在整个疾病过程中迟早会出现肾损害，肾脏病变对MM的病程和预后有重要意义。因此称为骨髓瘤肾病或骨髓瘤肾。 骨髓瘤肾损害的相关因素： （二）、高钙血症 约30%MM病人存在轻度高钙血 症，血钙通常在2.75-3.25mmol/L (11-13mg/dl),也有高达3.25mmol/L (13mg/dl)者。 产生高钙的原因 骨髓瘤细胞分泌大量破骨细胞活化因子，导致骨质吸收。 （三）、尿酸肾病 MM病人核酸分解代谢增强，常有高 尿酸血症，尤其在并发浆细胞白血病或 化学治疗时，血尿酸增高更明显。 （四）、肾淀粉样变 （五）、高粘滞血症 骨髓瘤细胞分泌大量单克隆免疫球蛋白， 促使血液内红细胞聚集形成缗钱状，血浆外移 而使血液浓缩，致使全血黏滞度增高。可致肾 小球毛细血管阻塞，肾血流量显著降低，出现 肾功能不全。 临床表现 肾外表现： 血液系统 贫血、出血倾向、高粘滞血症 肾脏表现： 1.蛋白尿型 尿蛋白主要成分为Bence-Jones蛋白 近端小管受损伤后，可出现?2微球蛋白、溶 菌酶和白蛋白。 如出现较多的中分子蛋白，表明肾小球受累。 2.肾小管功能不全型 骨髓瘤管型肾病：轻链蛋白阻塞远端肾小管致肾损害。 3.肾病综合症型 少见，如出现，则多数伴有 肾淀粉样变、 免疫介导的肾小球病 或轻链诱发结节性毛细血管间肾小球硬化症 4.急性肾功能衰竭 慢性肾小管损害是其基础，半数可逆。 主要的诱发因素： 各种原因引起的脱水及血容量不足，如呕吐、腹泻或利尿等。 原有高尿酸血症，化疗后血尿酸急剧升高，致急性尿酸肾病。 严重感染。 使用肾毒性药物，如氨基甙类抗生素、解热镇痛剂或造影剂等 5.慢性肾功能衰竭  骨髓瘤细胞直接浸润肾实质； 轻链蛋白导致的肾小管及肾小球损害； 肾淀粉样变性、高尿酸血症、高钙血症及高粘滞血症等长期对肾组织的损害。 诊断与鉴别诊断 凡与骨骼疼痛或贫血的中、老年病人，伴有血沉明显增快或高球蛋白血症时； 蛋白尿病人尤其是以低分子蛋白尿为主，血清肌酐浓度在176.8?mol/L以下，而有显著贫血，伴有高球蛋白血症、高钙血症或高尿酸血症者，应高度怀疑本病诊断。 高血压性肾损害 良性高血压—良性小动脉肾硬化（高血压肾小动脉硬化）； 恶性高血压—恶性小动脉肾硬化。 原发性高血压引起的良性小动脉肾硬化 一、病理 大体：双肾对称，大小正常或轻至中度缩小。 镜下：两种具有一定特征性的小动脉病变。（一）肌内膜肥厚 （二）玻璃样变 玻璃样物质来源： （1）血浆大分子物质经内膜侵入血管壁； （2）血管壁的细胞外基质合成增加； （3）受损的内皮细胞、平滑肌细胞和基底膜的融合。 糖尿病可由不同途径损害肾脏，这些损害可以累及肾脏所有的结构：肾小球、肾血管直到间质。包括：肾小球硬化症、小动脉性肾硬化、肾盂肾炎和肾乳头坏死。其中只有肾小球硬化症与糖尿病有直接关系，故称为糖尿病肾病，是糖尿病全身性微血管合并症之一。 糖尿病性肾损害的病理改变包括： 肾小球损害 肾脏肥大