《中西医结合内科学》 痴呆课件.ppt

第七章 痴呆 Add your company slogan 目的要求 掌握痴呆的定义 熟悉Alzheimer病的病因病理 掌握Alzheimer病和血管性痴呆的诊断与鉴别诊断 掌握痴呆的治疗方法中医治疗 定义： 痴呆是由于脑功能障碍而产生的获得性和持续性智能障碍综合征，以缓慢出现的智能减退包括记忆、语言、认识能力下降和人格异常为临床表现，导致病人日常生活和工作能力的减退。 Alzheimer病：脑细胞变性引起 血管性痴呆：脑血管病变导致 属于中医“呆病”、“文痴”、“痴呆”范畴 第一节 Alzheimer病 Alzheimer病（阿尔茨海默病、AD）是老年人最常见的一种渐进性的神经变性疾病。 临床表现为进行性近记忆障碍，分析判断能力衰退，情绪和行为异常。 AD发病率随年龄增高而增加。流行病学资料显示，65岁以上人群中痴呆患病率为4%～6%，并随年龄增长而增高，80岁以上老人的患病率为20%左右。目前全世界约有1100万阿尔茨海默病患者。据推测，到2025年这一数字将翻一番。 部分病人有明显阳性家族史，称家族性阿尔茨海默病，推测可能为常染色体显性遗传，起病常较早。 患者在发病后2~8年后死于营养不良，支气管肺炎，以及全身衰竭。 一、病因与发病机制 AD的病因目前尚不清楚。一般认为是各种致病因素相互作用的结果（环境因素和遗传因素）。近十年多来，研究证实基底前脑区的胆碱能神经元退行性病变与AD密切相关。AD病人尸检和活检均显示基底前脑内胆碱能神经元有70%～80%缺失，突触前Ach的高亲和力胆碱摄取系统功能明显降低，降低的程度与AD病人的智能障碍密切相关。 AD主要危险因素： 年龄： 性别： 文化程度： 孤独： 性格： 家族遗传史、脑外伤和吸烟 病理： AD的神经病理学改变是肉眼可见有前额、颞叶及顶叶脑皮层弥漫性萎缩，脑沟增宽，脑室扩大。显微镜下见神经元减少和胶质增生而造成的皮层结构紊乱，伴随轴索和突触异常。 特征性改变为：老年斑，神经元纤维缠结和颗粒空泡变性和血管淀粉样变。 ： 二、临床表现 AD起病缓慢，表现为智能损害（痴呆）综合征。60岁以后发病率高。女性多于男性，约2∶1。 (1)早期有健忘，逐渐表现记忆障碍。检查发现短时记忆损害，如隔5分钟复述3件物品有困难，学习新知识困难。可有顺行性遗忘，以后健忘加重，做事丢三落四，随做随忘。远事记忆也逐渐受损，记不清过去发生的重大事件。定向力障碍较明显，如在原来熟悉的环境中走失。严重时连亲人姓名、年龄都忘记。智能损害，如计算、判断、分析、综合、理解、推理、概括、创造能力减退，不能适应社会环境，不能从事脑力劳动，严重时连简单劳动都不能做，如不会做饭。经常出错，如忘记关煤气、锁门等。可出现被害、被盗观念甚至妄想。 (2)情感常淡漠，也可表现欣快、焦虑或抑郁。 (3)早期人格与自知力相对完整，病情进展时可见人格改变，如自私、固执、不修边幅、收集破烂，甚至不知羞耻当众手淫、随地大小便等。 (4)行为被动，动作单调刻板、笨拙。 (5)可有颞叶功能障碍（如视觉失认，不能识别亲人或镜子中的自我，反复触摸眼前的物品），进食过多，随便乱吃等。 (6)睡眠节律常紊乱，夜间兴奋不眠甚至吵闹，白天精神萎靡、昏昏欲睡。 (7)少数病人的神经系统损害可导致失语、失用等，也可出现巴金森症和强握、吸吮等原始反射。严重者可大小便失禁，癫痫发作。 三、实验室检查 1、脑脊液：多正常，无特异性改变 2、脑电图：广泛性慢波 3、影像学：CT、MRI可见侧脑室扩大和脑沟增加，以额颞叶明显 神经心理学检查：简易精神状态检查量表，痴呆评定量表 诊断：缺乏特异性强的诊断指标，根据病史、临床资料、结合量表及有关辅助检查，初步判断，确诊有赖于病理诊断。 1、临床检查确定痴呆，神经心理测试支持 2、有2个或2个以上认识功能障碍 3、进行性加重的记忆和其他智能障碍 4、无意识障碍，可伴有精神和行为改变 5、发病多在60岁以上 6、排除其他导致进行性记忆和认识功能障碍的疾病 鉴别诊断 1、血管性痴呆 2、抑郁症 3、皮克病 治疗：目前无特效治疗，主要是对症治疗 1.改善认知功能： 2.促进代谢 3、保护神经元 4、康复治疗 第二节 血管性痴呆 血管性痴呆（VD）：是指缺血性、出血性脑血管疾病引起的脑损害所致的痴呆。 按病因分为：多发性梗死性痴呆；关键性梗死性痴呆；小血管性痴呆；低血氧-低灌流性痴呆；出血性痴呆 病因：卒中是VD发生的直接原因。 主要病因为动脉粥样硬化、动脉狭窄和脑梗死 危险因素：年龄、文化层次、高血压、糖尿病 病理：脑组织多发腔隙性病变或大面积梗死及动脉粥样硬化，病变可为弥漫性、多发腔隙，以皮质或皮质下损害为主；显微镜下可见脑组织内有缺血和坏死的双重改变，神经细胞缺失和染色质