黄疸及溶血病.pptVIP

第五章 新生儿与新生儿疾病 第十一节 新生儿黄疸 （neonatal jaundice) 新生儿科 黄为民 新生儿黄疸 黄疸是新生儿期一种常见的临床症状，在50～60%足月新生儿，80%以上早产儿中均可出现黄疸。 是因胆红素（大部分为未结合胆红素）在体内积聚而引起。 病因复杂，分生理性和病理性。 部分病理性黄疸可致胆红素脑病－引起神经系统后遗症。 年长儿或成人出现黄疸都是病理现象。新生儿则分生理性和病理性两种。 正常人血清胆红素含量3.4～13.7μmol /L(0.2～0.8mg/dl, 17.1） 若超过25.7～34.2μmol/L(1.5～2.0mg/dl)即出现黄疸。 新生儿皮肤血管丰富，色泽红润，血清胆红素含量达51.3～68.4μmol/L(3～4mg/dl)时肉眼才能辨出黄疸。 新生儿黄疸原因是什么呢？ 胆红素代谢过程： 绝大多数胆红素（80%）来自衰老RBC中的血红蛋白（Hb），从中释放出来的胆红素进入血循环后，大部分与血浆中的白蛋白结合，运送到肝脏，在肝细胞内Y、Z蛋白摄取胆红素，在酶（二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶-UDPGT）的作用下，与葡萄糖醛酸结合，转换成结合胆红素，再通过胆汁排泄到肠道，在此经细菌作用还原成胆素原（尿胆元、粪胆元等），大部分随粪便排出体外，小部分回吸收入血，经肾脏排出体外。 胆红素代谢过程 新生儿胆红素代谢有哪些特点呢？ （一）胆红素生成过多： 胎儿在宫内为适应低O2需要，代偿性RBC增多，平均Hb18～19g/dl。出生后，外界环境氧分压增高，为适应大自然生活，过多RBC迅速破坏，故新生儿每日产生胆红素多，是成人的2倍以上。（新生儿8.8mg/kg，成人3.8mg/kg）。 新生儿胆红素代谢特点 （三）肠肝循环特殊——肠内胆红素回吸收增加 刚出生时，肠腔内无细菌，不能将进入肠道的直胆（结合胆红素）还原成胆素原（粪胆原、尿胆元等）；而此时肠粘膜上的B-葡萄糖醛酸苷酶活性较高，能将结合胆红素水解为葡萄醛酸和未结合胆红素，使新生儿胆红素的肝肠循环增加。 （四）转运胆红素的能力不足： 刚出生新生儿不同程度酸中毒，影响血中胆红素与白蛋白的联结→运送胆红素能力不足 早产儿白蛋白数量较低 以上特点表明新生儿黄疸是一种暂时性、自限性生理现象。 生理性黄疸 在生后2～3天皮肤或/和粘膜出现黄染，全身情况良好，无其他病态，持续约一周消退者，称为生理性黄疸。 （一）临床表现 　生理性黄疸大多在生后2～3日出现，第4～6日最明显，足月儿多在生后7～10日内消退，早产儿可延迟至第3～4周消退。 黄疸先见于面、颈，然后可遍及躯干及四肢，一般稍呈黄色，巩膜可有轻度黄染，但手心足底不黄。除黄疸外，小儿全身健康情况良好，不伴有其他临床症状，大小便颜色正常。　 病理性黄疸 1.黄疸出现过早：黄疸在生后24小时以内出现。 2.黄疸程度较重：血清胆红素超过同日龄正常儿平均值205.2~256.5 μmol /L，或每日上升超过85.5μmol/L(5mg/dl); 3.黄疸持续时间过长（足月儿超过2周以上，早产儿超过4周）。 4.黄疸退而复现 5.血清结合胆红素高于25.7μmol/L(1.5mg/dl)。 母乳性黄疸 （一）病因 　　由于母乳中含有较多脂肪酶及β葡萄糖醛酰苷酶，前者使乳中未饱和脂肪酸增多，从而抑制肝脏葡萄糖醛酸转移酶活性；后者能分解胆红素葡萄糖醛酸酯的酯键，使结合胆红素又转化为非结合胆红素，而易在小肠被重吸收，从而增加了肠－肝循环，结果血中非结合胆红素增加而出现黄疸。 母乳性黄疸 临床特点 　　母乳喂养的婴儿，在生后4～7天出现黄疸，2～4周达高峰（血清胆红素可超过256.6～342.0μmol/L），一般状况良好无溶血或贫血表现。黄疸一般持续3～4周，第2个月逐渐消退，少数可延至12周才退尽。黄疸期间若停喂母乳3～4天，黄疸明显减轻，胆红素下降≥50%。若再用母乳喂养，黄疸不一定再出现，即使出现亦不会达原有程度。 母乳性黄疸 治疗 因本病血清胆红素很少升高达足以产生神经毒性的水平，故一般不必停喂母乳。若血清胆红素 256.6μmol/L时，应停止母乳喂养2～4天，改用人工喂养。在暂停母乳期间，应将母亲乳汁吸出，以维持乳汁分泌，保证以后继续母乳喂养。 　　为减少肠壁吸收非结合胆红素，可口服10%活性炭溶液5ml，每小时1次；琼脂125～250mg/次，每天4～6次。 第十二节新生儿溶血病 新生儿溶血病是指因母婴血型不合而引起的同族免疫性溶血。 胎儿红细胞所具有血型抗原恰为母体所缺