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复习前课----导入新课 1、大夫们：上次学习的是肺结核 2、请问：肺结核化疗时必须遵守的原则是什么？ 今天将学习的是一个临床综合症： 呼吸衰竭 一、教学目的要求 （一）掌握：定义、临床表现、诊断；治疗方法。 （二）熟悉：病因、病理、病机、鉴别诊断；相关检查、并发症。 二、教学内容 呼吸衰竭— 定义(definition) 各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下不能维持足够的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。称呼吸衰竭(简称呼衰)。 明确诊断有赖于血气分析。 诊断呼衰的血气标准： 在海平面吸入一个大气压空气、静息状态、排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素条件下。 动脉血氧分压 PaO2﹤60mmHg（8KPa) 或伴有二氧化碳分压 PaCO2﹥50mmHg(6.65KPa) 呼吸衰竭的病因 1.呼吸道阻塞性病变 ：COPD、重症哮喘 2.肺组织病变 ：各种肺病变 3.肺血管疾病 ：肺栓塞? 4.胸廓胸膜病变 ：脊柱、胸廓及畸形 5.神经中枢及其传导系统病变 6.呼吸肌疾患 呼吸衰竭的分类 一 、按病程缓急分类 急性呼衰—指某些突发因素，使原来正常 的呼吸功能突然衰竭。 慢性呼衰—继发于慢性呼吸系统疾病（或 神经肌肉疾病），呼吸功能损害逐渐发展加重造成的呼衰。 呼吸衰竭的分类 二、按动脉血气分类 Ⅰ型呼衰（低氧血症） PaO2﹤60mmHg PaCO2低或正常 Ⅱ型呼衰（高碳酸血症） PaO2﹤60mmHg PaCO2﹥50mmHg 三、按病理生理分类 1. 泵衰竭-神经肌肉、呼吸肌及胸廓病变引起 （通气障碍－II型R衰竭） 肺衰竭-肺组织、气道阻塞、肺血管病变引起 (换气障碍－I型R衰竭） 2. 通气、换气呼吸衰竭 特点 慢性肺、胸病变逐渐加重 呼吸衰竭 常常从代偿 失代偿 多为Ⅱ型呼吸衰竭 病因以COPD多见 一、慢性呼衰病因 慢性支气管-肺疾病:慢性阻塞性肺疾病、重症肺结核、尘肺、广泛肺间质纤维化 胸廓疾病:先天性胸廓畸形(驼背)、广泛胸膜粘连增厚、胸部外伤、手术变形 神经肌肉病变:脊髓侧索硬化症 二、病理生理改变及发生机理 主要病理生理改变—缺O2和CO2潴留 发生机制： 1. 肺泡通气不足 2. 通气/血流（V/Q)比例失调 3. 弥散障碍 4. 氧耗量增加 5. 肺内动-静脉解剖分流增加 （一）肺泡通气不足 指单位时间进入肺泡的新鲜气体量减少，导致 PaO2下降及 PaCO2上升，体内 CO2潴留及低氧血症。可用下列公式说明 : 　PACO2＝ 0.863xVCO2/V A 　 CO2 产量（ VCO2）是常数，肺泡通气量（ V A ）与肺泡 CO2分压（ PaCO2 ）呈反比关系。  （一）肺泡通气不足 肺泡通气不足发生机理 （二）通气/血流（V/Q)比例失调 维持正常气体（O2 、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q) 必须协调 COPD －肺气肿 V/Q 失调机理　 　通气 / 血流比例图表： V/Q 失调主要影响 O2↓，无 CO2↑原因：1.A－V 氧分压差（ 59mmHg ）比 CO2分压差（ 5.9mmHg ）大 10 倍。2.氧离曲线 S 形已达平台，无法多带 O2，而 CO2解离曲线呈直线。 （三）弥散障碍 主要影响氧的交换，因为 CO2弥散能力比 O2大20倍，且完成弥散时间只需 0.13s（氧 0.25-0.3s） （四）肺内动－静脉解剖分流增加 （五）氧耗量――氧耗量增加（发热、用力呼吸等）－缺氧加重 总结：各型呼衰主要病生基础 Ⅰ型呼衰　　 V/Q 比例失调（主要）　　　　　　 右→左肺内分流 Ⅱ型呼