心肺脑复苏中心脏复苏药应用方法的哲学思考.ppt

心肺脑复苏中心脏复苏药应用方法的哲学思考 中国急救医学2008.2 心肺复苏术的历史已有数千年，但只有在最近一个世纪才出现系统的规范的复苏程序。其中药物治疗在复苏中占重要地位，并成为近来心肺复苏的研究热点之一。但在最近二十几年以来，其剂量应用方案几经变迁，从上世纪80年代的新老“三联针”，到90年代单一肾上腺素大剂量方案，后又经历了个体化方案阶段，近几年又重新回归到小剂量单一肾上腺素给药方案。尤其是近来人们又在探索新的联合用药方案，即所谓的鸡尾酒疗法，这恰好是一个完整的轮回，且符合辩证唯物论的否定之否定规律，即事物发展是螺旋式上升、波浪式前进的。本文从唯物辩证法的基本思想出发，阐述心肺复苏时心脏药物复苏方案演变的哲学基础，并运用辩证唯物主义原理来探讨心脏药物复苏研究的发展方向，这将有助于心肺复苏研究的理论与实践。 1“老三联”阶段 早在上世纪60年代左右，人们认识到交感神经系统在心脏复苏发挥着重要作用，故在心脏停搏后，开始应用儿茶酚胺类药物去兴奋，并在心肺复苏过程中自主循环恢复前和恢复后维持应用。因此在上世纪80年代之前，“心三联”(后由于出现了“新三联”，故传统的“心三联”被称为“老三联”)即：肾上腺素、去甲肾上腺素加异丙基肾上腺素联合应用，是当时心脏复苏药物的标准配伍方案。 随着时间的推移，人们逐渐认识到这种“心三联”存在很多不合理现象，在临床药学上，儿茶酚胺药物可分为纯α-受体兴奋剂（甲氧胺、新福林)、纯β-受体兴奋剂（异丙基肾上腺素、多巴酚丁胺）和α、β非选择性兴奋剂（肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺和间羟胺）三类。 其中，β一受体作用在理论上可增加心肌变时性和变力性，增加室颤频率和振幅而在临床上却使冠状动脉灌注压下降，并加重心肌缺血；且肾上腺素也具有β受体作用，二者在β受体作用方面相重叠，因此人们将异丙基肾上腺素(主β一受体作用为主)从传统的“心三联”中撤除。 α一受体作用是复苏中所需要的，它可产生末梢血管收缩，导致主动脉舒张压和冠状动脉血流增加，但按传统方法静脉注射去甲肾上腺素(主要以α一受体作用为主)将产生严重的血管痉挛，加重器官灌注不良，甚至有心肌坏死的报道。且肾上腺素也具有α受体作用，二者在α受体作用方面相重叠，所以去甲肾上腺素也从传统“心三联”中祛除。 因此，在传统“心三联”的配伍中，只剩一个有前途的药物：肾上腺素。且大量的临床和实验研究研究证实单纯应用α受体兴奋剂，如甲氧胺和新福林等，或与其他一些药物合用，在心脏复苏中的效果，与肾上腺素比较也未见明确的优越性；这也为。肾上腺素作为复苏的首选药物奠定了一定的理论基础。 2“新三联”阶段 在上世纪80年代，由于去甲肾上腺素和异丙肾上腺素已从“老三联”中撤除，人们在肾上腺素的基础上，将阿托品和利多卡因加入，而构成所谓的“新三联”心脏复苏配方。阿托品虽然可以提高心脏的兴奋性，但可以明显增加氧耗，甚至引起室性心律失常，在心肌缺血或心梗时推注弊大于利，故仅在窦缓时HR 40/min时, 才可给予1mg静注,故阿托品退出了“新三联”心脏复苏配方。 利多卡因虽对复苏早期的心律失常有一定的预防和治疗作用，可用于室颤和室速，但建议不用于急性心梗后的室性心律失常的预防，但它为心脏抑制药物，本身就可导致心脏停搏，不符合心脏复苏的病理生理，故利多卡因也退出了“新三联”心脏复苏的配方。 总之，以往通用的“三联”利少弊多，从上世纪80年代以后，“三联”的概念已渐淡漠，只存留一个肾上腺素，并逐渐演绎成近二十年来心脏复苏的主要药物。 3单一的肾上腺素阶段 由于复苏剂量的肾上腺素能同时激动α和β肾上腺素能受体，从而使外周血管收缩(α受体作用)和心率加快及心肌收缩力增强(β受体作用)。周围血管收缩不但有助于提高复苏的成功率，而且舒张压升高还可增加心肌灌注。近来的研究还显示。肾上腺素可使脑和心脏以外的血管床收缩，在不改变右房压和脑压的同时，使主动脉收缩压和舒张压增加，从而使脑和心脏的灌注增加。 因此，在最近二十几年来，单一的肾上腺素一直是心脏复苏药物的主流，可是肾上腺素的应用方法，却从小剂量的应用，到大剂量的兴起，再回归到小剂量，恰好一个完整的轮回，这符合辩证唯物论的否定之否定规律，事物发展是螺旋式上升、波浪式前进的。 3．1小剂量方案、 因为关于肾上腺素的最佳剂量一直存在争议。有些研究者试图找出最佳剂量，研究发现，肾上腺素以1μg／kg／min的剂量静滴，可使脑的灌注压增加；剂量增加到10μg／kg／min以上时，心肌血流亦增加，但是当增加到100μg／kg／min，则对复苏无进一步改善作用。也有研究表明，肾上腺素的剂量至少为200μg／kg／min时，才对脑和心肌血流量有改善作用。但大多数学者认可美国心脏学会推荐的剂