离体小肠平滑肌生理特性观察.doc

此图为37℃时小肠的收缩曲线，前1/3部分为正常蠕动曲线，中间为加入Ach后的蠕动曲线，可以发现小肠的收缩增强了，清洗后有所恢复，但因为记录时间不足，并未恢复完全， 由图中可以看出加入肾上腺素后小肠收缩减弱，中部一段近乎平台的曲线部分可能是小肠刚接触肾上腺素时的一种应激反应，适应后恢复收缩 加入HCl后小肠收缩加强，清洗后恢复 加入NaOH后小肠收缩减弱，清洗过程几个收缩曲线不太正常为清洗时的水流冲击所致 加入CaCl2后收缩减弱 加入AcH后收缩增强，再加入阿托品收缩减弱，补加AcH没有效果，清洗后小肠需要较长时间才能逐渐恢复正常收缩 实验结果分析： 1、 正常情况下，我们观察到离体小肠平滑肌在台氏液中可以自动地、缓慢地收缩，但其节律性很不规则。小肠平滑肌自律性产生的离子基础尚未完全清楚，目前认为它的产生可能与细胞膜上生电性钠泵的活动具有波动性有关，当钠泵的活动暂时受抑制时，膜便发生去极化；当钠泵活动恢复时，膜的极化加强，膜电位便又回到原来的水平2、在浴槽中加入0.01%乙酰胆碱 （Ach ）2滴（约0.ml）后，可见离体肠管活动增强，描记曲线出现收缩频率变快，幅度增加。出现上述现象的机理，目前认为与消化道平滑肌细胞产生动作电位的离子基础是Ca2+的内流有关。乙酰胆碱可与肌膜上的M受体结合，使得两类通道开放：一类为电位敏感性Ca2+专用通道，另一类为特异性受体活化Ca2+ 专用通道。前一类通道对Ach敏感，小剂量Ach即引起开放；后一类通道对Ach相对不敏感，只有大剂量Ach才会引起开放。这两类通道开放都使得肌浆中 Ca2+增高，进而激活肌纤蛋白—肌凝蛋白—ATP系统，使平滑肌收缩，肌张力增加3、 在浴槽中加入0.01%肾上腺素2滴（约0.2ml）后，可见离体肠管活动减弱，描记曲线出现收缩频率变慢，幅度减小以及基线下移。出现上述现象的机理， 目前认为与肠肌细胞膜上存在α和β两中受体，α受体又分为α抑制型受体和α兴奋型受体有关。肾上腺素作用于α抑制型受体，引起肠肌膜上一种特异性受体活化，使K+外流增多，细胞膜发生超极化，肠肌兴奋性降低，肌张力下降。同时，肾上腺素还作用于β受体，①它的激活引起肠肌细胞膜中的cAMP合成增 多，cAMP激活肠肌膜及肌浆网上Ca2+泵活动，使肌浆中Ca2+浓度降低，亦使肌张力降低；②β 受体激活后还促使K+及Ca2+外流增加，加速膜的超极化，促进了肠肌肌张力的减低4、在浴槽中加入1mol/L盐酸溶液2滴后，离体肠管活动，描记曲线出现收缩幅度，频率变。出现这一现象，目前认为其原因在于：5、2滴NaOH于浴槽中，则肠管活动出现相反的情况，即肠管活动。6、在浴槽中加入2%氯化钙溶液2滴后，离体肠管活动，描记曲线出现收缩幅度。这是因为加入氯化钙后，细胞外液Ca2+浓度升高，7、 浸浴小肠肠管的台氏液温度以38℃40℃为宜，低于或高于这个温度，都会影响结果。因为肠管平滑肌对温度改变极为敏感，当温度降到30℃以下时，由于代谢水平的降低，兴奋性减弱，可出现收缩曲线基线下移，频率变慢，收缩幅度变小。有时可能会见到基线先上移后下降的现象。这是因为降温本身对肠管是一种刺激，也可短暂地加强代谢活动，所以肌张力升高。当温度高于40℃时，由于酶活性提高，各离子通道活性增加，使得基线上移，收缩频率增高，幅度增加。当然，如果台氏液温度过高（50℃以上），可因蛋白变性，使肠管收缩功能消失