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3)肺动脉瓣区:①生理性:多见于青少年、儿童。听诊特点:柔和,较弱,音调低的收缩期杂音,2/6级以下,卧位清楚,坐位减弱。②器质性:少见,见于先天性肺动脉瓣狭窄。听诊特点:杂音呈喷射性、粗糙响亮、3/6级或以上的菱形,向四周及背部放散伴震颤,P2减弱并分裂。 * 4)三尖瓣区:①相对性:多见。听诊特点:较柔和,吹风样,吸气增强,呼气减弱,向心尖部传导。见于右室扩大,三尖瓣相对关闭不全。②器质性:很少见,杂音性质与二尖瓣关闭不全类同。 * ( 2 )舒张期杂音: 1)心尖部: ①器质性:见于风湿性二尖瓣狭窄。听诊特 点:舒张中晚期隆隆样杂音,递增型,局 限于心尖,低调,左侧卧位清楚,常有震 颤,亢进或S1亢进或开瓣音。 ②相对性:见于主动脉瓣关闭不全引起的相 对性二尖瓣狭窄,称为Austin Flint杂 音。听诊特点:柔和、递减型,舒张早中 期隆隆样杂音,位于心尖部,无震颤, S1亢进或开瓣音。 * 二尖瓣器质性与相对性狭窄的杂音的鉴别 器质性 相对性 杂音特点 舒张中晚期,粗糙, 舒张早中期,柔和、 递增型,常有震颤 递减型,无震颤 拍击性S1 常有 无 开瓣音 常有 无 心房颤动 常有 无 心脏外形 左房、右室大,呈梨形 左室大,呈靴形 * 2)主动脉瓣区:主要见于风湿性主动脉瓣关闭不全等器质性心脏病。听诊特点:递减型,叹气样杂音,胸骨左缘第三肋间最清楚,坐位呼气末明显,可沿胸骨左缘下传至心尖部。3)肺动脉瓣区:多为功能性,肺动脉扩张引起肺动脉瓣相对性关闭不全,称为Graham steel杂音。听诊特点:叹气样或吹风样,递减型,向第三肋间传导,胸骨左缘第二肋间最清楚,右心扩大可向心尖部传导,平卧或吸气时增强。 * (3)连续性杂音:由同一异常血流引起。听诊特点: S1后不久开始大菱形杂音,高峰在S2 ,S2被 遮盖,占据,整个收缩与舒张期粗糙、响亮、嘈 杂,类似机器样,故称为Gibson murmur,向 上胸部及肩胛间区传导,常伴连续性震颤。 见于动脉导管未闭,第二肋间清楚。主-肺动脉间隔缺损可有类似杂音,胸骨左缘第三肋间最清楚。动静脉瘘、主动脉窦瘤破裂也可出现连续性杂音。 * 6、心包摩擦音(pericardial friction sound):心包炎症时纤维蛋白沉着,心包膜变粗糙,心脏搏动时,两层心包膜相互摩擦产生振动,出现心包摩擦音。听诊特点: 粗糙似搔抓样,分三相:心房收缩-心室收缩- 心室舒张,均出现摩擦音,有时只出现在收缩期, 坐位前倾,胸骨左缘最清楚。见于感染性心包炎(结核、化脓等)。非感染性:尿毒症,心脏损伤综合征(Dressler syndrome ):如心梗等。与胸膜摩擦音鉴别:后者与呼吸有关,屏气后者消失。 * (2)收缩期额外心音: 收缩期喷射音(systolic ejection sounds)和喀喇音(ejection click)科发生在收缩早期中期和晚期。 * 1)收缩早期喷射音(systolic ejection sounds)也称收缩早期喀喇音,分主动脉喷射音(aortic ejection click)和肺主动脉喷射音(pulmonary ejection click )。一般出现于第一心音后0.05-0.07秒。产生机制:主、肺动脉扩张或高压时收缩早期心室射血,主、肺动脉突然紧张所产生的振动。主、肺动脉瓣狭窄但瓣膜活动尚好,心室射血刚开始,主肺动脉瓣凸向主、肺动脉产生的振动。 * 听诊特点:S1后出现的音调高而清脆、短、爆裂性。主动脉喷射音在胸骨右缘2-3肋间最清楚,不受呼吸影响,常见于高血压、主动脉瓣狭窄、关闭不全等;肺主动脉喷射音在胸骨左缘2-3肋间最清楚,呼气时增强,吸气时减弱,常见于肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、房间隔缺损、动脉导管未闭等。 * 2)收缩中晚期喀喇音(middle and late systolic click):出现于S1后0.08秒以上。产生机理:后叶或前叶收缩期凸入左房,引起张帆样声响.也可见于腱索、瓣膜过长,乳头肌收缩无力,收缩期突然被拉紧产生振动,临床称二尖瓣脱垂。如二尖瓣的一叶脱入左房,二尖瓣关闭不全则可产生收缩期杂音。喀喇音伴收缩期杂音
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