5年制水肿(肖版) 3.ppt

* * 复习上次课的内容： 水和电解质平衡调节的： 三个水平－细胞，血管，整体 两个系统－渗透压和循环血量为刺激因素 三种激素－ADH，醛固酮，ANP 水钠代谢障碍 以体液容量和钠离子浓度（或体液渗透压）作为分类依据 低钠血症 高钠血症 正常血钠性水过多 正常血钠性水过少 低容量性低钠血症（低渗性脱水） 高容量性低钠血症（水中毒） 等容量性低钠血症（ADH分泌异常性综合症） 低容量性高钠血症（高渗性脱水） 高容量性高钠血症（盐中毒） 等容量性高钠血症（原发性高钠血症） （等渗性脱水） 水肿（等渗性水过多） 水钠代谢障碍： Dehydration is the loss of water and salts from the body. 低容量性低钠血症（低渗性脱水） 低容量性高钠血症（高渗性脱水） 正常血钠性水过少（等渗性脱水） 三型脱水的比较 ? 高渗性脱水（低容量性高钠血症） 低渗性脱水(低容量性低钠血症） 等渗性脱水 发病原因 水摄入不足 或丧失过多 体液丧失 而单纯补水 水和钠等比例丧失而未予补充 发病原理 细胞外液高渗， 细胞内液丧失为主 细胞外液低渗， 细胞外液丧失为主 细胞外液等渗，以后高渗，细胞内外液均有丧失 主要表现和影响 口渴、尿少、 脑细胞脱水 脱水体征、休克、 脑细胞水肿 口渴、尿少、 脱水体征、休克 血清钠(mmol/L) 150以上 130以下 130～150 尿氯化钠 有 减少或无 减少 治疗 补充水分为主 补充生理盐水或3%氯化钠溶液 补充低渗盐水 2004年春天的系列新闻报道： 无辜的大头娃娃？ （二）、 水 肿 (edema) * 概念与分类 * 发病机制 * 临床表现（特点） * 对机体的影响 * 常见的几种水肿 第二章 水、电解质代谢紊乱 第二节 水、钠代谢紊乱 （二）、水肿 概念与分类（病因） Edema （Fluid Overload） Definition : Abnormal interstitial fluid accumulation 过多的液体在组织间或在体腔内积聚。 水肿发生在体腔内，又称为积水（hydrops) 概念 属于正常血钠性体液容量（水）过多 第二章 水、电解质代谢紊乱 第二节 水、钠代谢紊乱 （二）、水肿 按范围分：局部、全身 按病因分：肾性、心性、肝性、营养不良性 按部位分：皮下，脑，肺 细胞水肿？ 分类 概念与分类（病因） 第二章 水、电解质代谢紊乱 第二节 水、钠代谢紊乱 （二）、水肿 一、 血管内外液体交换失衡导致组织液的生成增多 二、肾脏钠水排出障碍导致钠水潴留 （一）水肿的发病机制 水钠代谢的三个水平：细胞，血管，整体 三、细胞水合：细胞内水过多（水中毒时……） 能量缺乏时 第二章 水、电解质代谢紊乱 第二节 水、钠代谢紊乱 （二）、水肿 （一）水肿的发病机制 1. 血管内外液体交换平衡失调 －局部水肿 血管内外液体交换的进行取决于血管内外的滤过压。 实际滤过压＝有效流体静压－有效胶体渗透压 （外移力） （内吸力） 第二章 水、电解质代谢紊乱 第二节 水、钠代谢紊乱 （二）、水肿 血管内外液体交换的调控 平均有效 流体静压 = 毛细血管 平均血压 — 组织间隙 流体静压 = 2.33-(-0.87)=3.2Kpa 有效胶体 渗透压 = 血浆胶体 渗透压 — 组织间隙 胶体渗透压 =3.72-0.67=3.05Kpa 实际滤过压＝ 3.20－3.05 ＝ 0.15 kPa ? 组织液生成略大于回流， 由淋巴管回收。 血管内外液体交换的调控 任何影响实际滤过压发生变化的因素，都可以导致血管内外液体交换的失衡，引起水肿。 影响血管内外液体交换平衡的因素 （1）毛细血管流体静压升高 静脉压升高 毛细血管流体静压升高 组织液生成增多（水肿） 动脉充血 例如：心力衰竭导致的水肿，称心性水肿。 合成减少：肝硬变和严重营养不良 丢失过多：肾病综合症 分解增强：慢性消耗性疾病 （负氮平衡） （2）血浆胶体渗透压降低 －