发热的鉴别诊断思路汇.ppt

发热待查 体温升高(elevations of body temperature) 小儿正常肛温为36.5-37.5℃, 舌下温度比肛温低0.3-0.5℃,腋下温度为36-37℃。每个人的正常体温略有不同，而且受许多因素影响。如肛温超过37.8℃，舌下温度超过37.5℃，腋下温度超过37.4℃，就可以认为是发热。 但年龄不同，发热的定义有所差异。一般认为肛温38.5℃以下为低热，超过39℃为高热，超过40℃为超高热。持续发热2周以上为长期发热。 发热的机制 体温上升期 热代谢特点：产热〉散热，中心体温迅速或逐渐升高 临床表现：畏寒、寒战、皮肤苍白“鸡皮” 发热持续期（高峰期、热稽留期） 热代谢特点：产热与散热在高水平上平衡 临床表现：皮肤发红、出汗、皮肤灼热、酷热感，皮肤、口唇干燥 体温下降期（退热期、出汗期） 热代谢特点：产热〈 散热，体温逐渐下降 临床表现：大量出汗、皮肤潮湿 发热的时相及其热代谢特点 二、高温持续期(The persistent febrile period) 三、体温下降期(The defervescence period) 机体的代谢和功能变化 一、物质代谢变化 1、糖代谢 交感+→肝糖原、肌糖原分解↑→血糖↑、糖尿 分解代谢↑→氧供相对不足→酵解↑→乳酸↑→疲乏、肌肉酸痛。 2、脂肪代谢 糖原消耗→动用脂肪：氧化不全→酮血症、酮尿；消耗→消瘦 3、蛋白质代谢 发热：分解代谢↑ 、消化吸收↓→负氮平衡、血非蛋白氮增多 4、维生素代谢 发热：消耗↑、吸收↓ → 维生素缺乏 5、水电解质代谢 体温上升期、发热持续期→交感+→尿量减少→水钠潴留 体温下降期→出汗、呼吸道蒸发、饮水不足→脱水 组织分解→释钾离子→肾排钾↑ 长期发热 →缺钾? 发热→无氧代谢↑→酸性代谢产物↑→代谢性酸中毒 二、生理功能改变 （一）神经系统 早期：体温↑、脑血流量↑→中枢神经系统 兴奋→头痛、头昏、失眠、烦躁不安 高热：幻觉、谵妄、抽搐 持续高热：兴奋转抑制→淡漠、嗜睡、昏迷 小儿：中枢神经系统发育不全→易惊厥 衰竭、年老→无 、嗜睡（抑制） 发热期：交感兴奋；退热期：副交感兴奋 （二）循环系统 交感+　　　　　　　　　　　　　　 血温↑→刺激窦房结 　 心率加快、心收缩力加强，血管紧张性↑血压略升高 严重中毒 迷走中枢受抑　　 心率减慢 脑干受损 退热→大量出汗血管扩张→血压下降→虚脱 心肌劳损 　　　　　　　 心肌负担↑→心衰 心脏潜在病变 （三）呼吸系统 血液温度↑ 　　　 　　　　　　　　 →呼吸中枢兴奋 酸性代谢产物↑ 　　　　　　　　加强散热 →呼吸加深加快 　　　　　　　　 过度通气→呼碱 　　　　　　大脑皮质高度抑制 持续高热 　　　　　　严重酸中毒 →呼吸中枢抑制→呼吸浅、慢、不规则 （四）消化系统 　　　　　　 消化腺分泌↓ 发热→交感+ 　　　　　　 胃肠运动↓ 唾液↓→口干、口嗅、黄苔 胃液↓、蠕动↓→恶心、呕吐 肠、胰、胆汁↓→鼓肠 肠蠕动↓→便秘 发热→肝浊肿 （五）泌尿系统 早期：发热→交感+ →肾血管收缩→肾血 　　　　 肾小球滤过↓ 流量减少　　　　　　　　　尿量↓比重↓ 　　　　肾小管重吸收↑ 高热 　　　　　→肾小管细胞水肿→蛋白尿 长期发热 三、防御功能改变 发热的病因 病因 (一)感染性发热 为最主要因素。各种病原体包括细菌、病毒、真菌、支原体、立克次体、螺旋体、寄生虫等。 (二)非感染性发热 非病原体物质引起的发热。 1.无菌坏死物质吸收 包括机械性、化学性因素所致组织损伤，如大面积烧伤、创伤或手术，血管栓塞或血栓形成所致心、脑等器官梗死或肢体坏死；恶性肿瘤、急性溶血等。 2.免疫性疾病 如风湿热、血清病、药物热、结缔组织病及某些恶性肿瘤。 病因 3.内分泌与代谢性疾病 如甲状腺功能亢进症、严重脱水等。 4.皮肤散热障碍 如广泛性皮炎、鱼鳞病及慢性心功能不全等。 5.体温调节中枢功能障碍 如中署、安眠药中毒、脑出血、颅内肿瘤或颅脑外伤等。 6.自主神经功能紊乱 多为低热，常伴自主神经功能紊乱的其他表现。包括(1)原发性低热；(2)感染后低热；(3)夏季低热；(4)生理性低热。 对发热的诊断有重要意义的临床表现 体温的上升与下降方式、热型。 寒战。 中毒症状。 皮疹