颅内压增高-教学课件.pptVIP

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第十八章 颅内压增高 (Increased intracranial pressure) 青岛大学医学院附属医院 神经外科 姚维成 第一节:概述 颅内压增高(Increased intracranial pressure) 是神经外科常见临床病理综合症。是颅脑损伤、肿瘤、出血、脑积水和颅内炎症等共有的问题。如果不能及时诊断和解决引起颅内压增高的病因,或采取措施缓解颅内压力,病人往往由于脑疝而死亡。 ICP的形成与正常值 ICP (intracranial pressure): 颅腔内容物: 脑组织 、脑脊液 、血液 。正常情况下颅腔的容积是固定不变的,颅腔内的三种内容物,使颅内保持着稳定的压力,称为ICP。 成年人的颅腔容积约为1400-1500ml。 2、 ICP正常值:ICP通常用脑脊液(cerebrospinal fluid ,CSF) 的静水压来代表,通过侧卧位腰椎穿刺或直接脑室穿刺测定。 正常成人:70-200mmH2O (0.7-2.0Kpa) 儿童: 50-100mmH2O (0.5-1.0Kpa) 1.0mmH2O=0.098Kpa ICP增高 某种原因(疾病)使颅腔内容物体积增加,导致ICP持续在 (200mmH2O)以上,从而引起的相应的临床综合症,称为ICP增高。 ICP的调节与代偿 调节与代偿: 颅腔不变 1、脑组织--体积不变; 2、血液--颅内静脉血排挤到颅外血液循环; 3、脑脊液--主要依靠CSF增减来实现。 1、CSF分泌 ⑴当ICP↓→ CSF 分泌↑吸收↓ →CSF量↑→ ICP不变 ⑵当ICP增高→CSF 分泌↓吸收↑ →CSF量↓→ ICP不变 2、ICP增高→一部分CSF挤入脊髓蛛网膜下腔而吸收 CSF总量占颅腔总体积的10%。 血液占颅腔总体积的2%-11%。 允许颅内内容物增加的临界容积约为5%。 颅腔内容物增加或颅腔容积缩小超过颅腔容积8%-10% → 严重的颅内压增高。 ICP增高的原因 三大类: 1、与颅腔内容物的体积增大有关: ⑴脑组织体积增加: 各种原因(脑外伤、炎症、缺血、缺氧、中毒)引起的脑水肿。 ⑵CSF增多 :各种原因引起的交通性和梗阻性脑积水;CSF分泌增多(炎症、肿瘤)、CSF吸收循环障碍(肿瘤阻塞CSF通路、炎症粘连)。 ⑶脑血流量增多:血流量或静脉压的持续增加,如颅内动静脉畸形(AVM:Arteriovenous malformation)、恶性高血压。 2、颅内占位性病变: 占据颅内空间、使颅腔体积相对变小,如颅内血肿、肿瘤、脓肿、肉芽肿。 3、颅腔容积变小:如狭颅症、颅底凹陷症、凹陷性颅骨骨折。 ICP增高的病理生理 2、病变扩张的速度: 用体积/压力关系曲线说明。 Langfitt(1965年):狗,硬膜外,小球囊:1ml/1小时。初期ICP增高变化不大,等调节功能失调后,ICP增高明显→临界点时,注入少量液体,ICP增高↑。 颅腔内容物的体积与颅内压之间的关系,可用曲线来表示称~。 这个曲线可解释一些临床现象: 颅内缓慢生长的病变,可长期不出现ICP增高症状,但一旦代偿功能失调(达临界点)病情可迅速发展,在短期内出现颅内压增高危象或脑疝。 当颅内压超过临界点,释放少量脑脊液可使ICP明显下降;当颅内压在临界点以前(代偿期) ,释放少量脑脊液,ICP下降不明显;这一现象称为体积压力反应。 病变增长速度越快,ICP增高的症状出现的越早,病变增长速度越慢,ICP增高症状出现的越晚。 良性病变?生长慢?病史长 恶性病变?生长快?病史短 病变部位:中线,颅后窝(松果体区,三脑室内、四脑室、小脑蚓部):病变不大→堵塞CSF通路→脑积水→ICP增高 位于大静脉窦附近、矢状窦旁病变,压迫V窦影响V回流或CSF吸收→ICP增高出现较早。 4、伴发脑水肿的程度: 炎症性病变如脑寄生虫病、脑脓肿、肉芽肿可伴有较明显的脑水肿、ICP增高出现较早。 脑的恶性肿瘤(胶质瘤):脑水肿明显,ICP增高较早病程较短。 良性肿瘤(脑膜瘤、神经鞘瘤):脑水肿不明显,ICP增高缓慢,病程较长。 5、全身情况: 尿毒症、肝昏迷、各种毒血症、肺炎、酸碱平衡失调→继发性脑水肿→ICP增高 高热→ICP增高 (二)ICP增高的后果 ICP持续↑,可引起一系列NS功能紊乱和病理改变。主要变化如下: 1、脑血流量降低: 正常人每分钟1200ml血液→颅内,通过脑血管的自动调节功能来完成。 公式: 脑血流量(CBF)= mSAP-ICP=脑灌注压(CPP) 脑血流量(CBF)= 正常: 灌注压(CPP) 70~90mmHg,

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