有氧代谢运动减肥生物学机制.docVIP

有氧代谢运动减肥的生物学机制 　　有氧代谢运动减肥是目前最为科学有效的减肥方法之一，运动能改善机体新陈代谢紊乱的状况，调节神经―内分泌系统的机能水平，使身体内环境达到较好的机能协调和稳态，提高机体的适应能力，配合膳食改善，从根本上消除多余的脂肪。研究表明，坚持有氧代谢运动，一年平均能减少3.2kg体重、5.8%的体脂百分比，同时可获得2.0kg的瘦体重［１］。单独节食、节食加有氧代谢运动或抗阻力量运动都能有效地降低体重（降低10%），减少皮下脂肪组织量，可以抑制脂肪细胞的积累，减小脂肪细胞体积［2］。在有氧运动中仅有25%左右的化学能转变为机械能，其余75%的能量都以热能的形式散发出去，因此，在能量平衡中，这是增加能量流出的主要因素［3］。王小引等［4］的试验研究表明，采用有氧代谢运动、合理饮食、心理矫正疗法能降低肥胖者体内血瘦素和胰岛素水平，纠正胰岛素和瘦素抵抗作用，从而调节异常内分泌代谢，降低体重［１］。有氧代谢运动降低体脂含量，增加能量消耗，可通过调节体内内分泌代谢来实现。 　　1.胰岛素 　　胰岛素的功能是促进肝细胞糖原合成，抑制糖异生；促进脂肪细胞摄取葡萄糖合成脂肪，抑制脂肪分解。后两者在肥胖症发病机制中特别重要。肥胖者胰岛素分泌特点为［5］：空腹基础值高于正常或正常高水平；口服葡萄糖耐量测试过程中，随血糖升高，血浆胰岛素更进一步升高；血浆胰岛素高峰往往迟于血糖高峰，故在餐后3―4小时可出现低血糖反应。 　　研究还发现肥胖病人胰岛素受体数量及亲和力均降低，存在胰岛素不敏感性和抵抗性。由于存在胰岛素不敏感和抵抗，为满足糖代谢需要，胰岛素必须维持在高水平，而高胰岛素血症对脂肪细胞和脂肪代谢来说，会使脂肪合成增加，分解减少，使肥胖进一步发展。肥胖症者体重减轻至正常后，血浆胰岛素水平及胰岛素受体可恢复正常，表明这种改变是继发性的。研究显示，肥胖者和正常人相比，往往血浆胰岛素水平是较高的，且血浆中胰岛素水平和肥胖度呈正相关，体重下降后胰岛素浓度也相应回落。肥胖者血浆中胰岛素水平较高的主要原因是胰岛素分泌过多，对肥胖者解剖结果表明，其分泌胰岛素的胰岛B细胞肥大。肥胖者的高胰岛素症还与肝脏对胰岛素清除率下降有关。肥胖者肝脏胰岛素清除率与肥胖度成负相关，血浆胰岛素浓度与体脂总量呈显著正相关［6］。 　　有氧代谢运动可改善肥胖者胰岛素受体结合力的降低，肥胖时先出现骨骼肌胰岛素受体结合力下降，发生胰岛素抵抗，使能量储存转向脂肪组织，大量的葡萄糖进入脂肪组织，有氧代谢运动可以逆转肌细胞膜胰岛素的受体结合力的下降，从而降低体重。 　　有氧代谢运动可以改善肥胖者胰岛素的敏感性，一般认为有氧代谢运动通过增加能量消耗，造成体内能量负平衡，而达到减体脂的目的。一些学者通过有氧代谢运动时对胰岛素作用影响的研究观察到，有氧代谢运动可增加胰岛素的敏感性，从而有效地调节人体成分，达到减体脂的目的［2］。连韩等［6］探讨有氧代谢运动对胰岛素抵抗大鼠肝细胞中蛋白激酶B表达的影响，研究认为，有氧代谢运动通过促进血液循环，纠正脂代谢紊乱，降低脂肪酸的脂毒性作用，恢复部分受损的明蛋白激酶B（PKB）改善了胰岛素抵抗状态［7］。何玉秀等人研究发现，大鼠游泳运动60min后，脑脊液胰岛素浓度升高，而胰岛素浓度下降，说明游泳运动可能引起胰岛素分泌，也可促进外周胰岛素向脑部转移［8］。 　　2.肾上腺糖皮质激素 　　肾上腺糖皮质激素是肾上腺皮质束状带分泌的激素，在人体中主要为皮质醇。皮质醇增强肝内与糖异生有关酶的活性，致使糖异生过程加强；皮质醇还可以减少肌肉和脂肪等组织，促进脂肪分解，增强脂肪酸在肝内的氧化过程，从而能降低脂肪含量。研究表明，60%VO2max的有氧代谢运动强度可引起血浆皮质醇升高，从而增强脂肪的分解降低体重［9］。 　　3.瘦素 　　1994年，Zhang等采用定位克隆技术从肥胖小鼠中首次成功的克隆了肥胖基因（obesegene，obgene），其编码产物命名为Leptin（瘦素），即ob蛋白［１0］。不久人类的ob基因相继被克隆定位。研究显示，Leptin具有抑制摄食、增加能量支出、调节代谢、激素分泌、生殖、免疫和血管增生等多种功能［7］。除了抑制食物摄入外，增加能量消耗亦是Leptin降体重的主要途径之一。Pelleymounter等［1１］的实验研究结果表明，Leptin通过提高代谢率增加能量消耗，并且整个过程是通过下丘脑神经内分泌途径来完成的。因此瘦素可以调节体脂含量，影响机体的体重。 　　研究证实［１1］，ob基因仅在脂肪组织中表达，其基因产物Leptin在脂肪细胞产生并释放入血，通过血液运输并穿过血脑屏障作用于中枢神经系统，抑制食物摄入、增加机体产热、最终达到减肥降脂的目的。运动增加机体能量消耗，而且在一定程度上能减少中