糖尿病急性并发症的诊断和治疗汇.ppt

糖尿病酮症酸中毒（DKA） 高渗性非酮症糖尿病昏迷（HNDC） 乳酸性酸中毒（DLA） 低血糖昏迷 一、糖尿病酮症酸中毒DKA （一）发病诱因 1型DM有自发DKA倾向 2型DM在一定诱因作用下也可发生DKA，常见诱因有感染、胰岛素治疗中断或不适当减量、饮食不当、创伤、手术、妊娠和分娩.有时可无明显诱因。 (二)发病机理 1、原糖尿病症状加重（多尿！） 1、血糖：16.7-33.3mmol/L(为何不是很高？） 只要尿量＞30ml/h，血钾 5.5mmol/L，补胰岛素的同时即可开始补钾 若以后仍 5.5mmol/L，每增加1000ml液体加1－1.5克钾 监测血钾（ECG，血钾测定） 必要时考虑胃肠道补钾 （一）临床表现 （二）诊断要点 ?(三)治疗 昏迷的常见原因 A 酒精中毒 B 各种脑肿瘤 C 药物过量 F 感染 I 胰岛素 P 精神性疾病 S 昏厥和癫痫 T 创伤 U 尿毒症 * 糖尿病急性并发症的诊断和治疗 糖尿病急性并发症主要包括： DKA是糖尿病最常见的急性并发症，1923年胰岛素问世前死亡率高达60%，胰岛素应用以后死亡率降低为2－5%，但高龄者仍高。治疗的效果取决于早发现，早治疗及医护人员的经验、责任心。 DKA是由于胰岛素严重缺乏，脂肪和蛋白质大量分解，生成乙酰乙酸、 β－羟丁酸及丙酮共称为酮体，血酮增高（酮血症），尿酮排出增多（酮尿）。血酮继续升高超过机体处理能力，将发生代谢性酸中毒。 DKA患者由于胰岛素严重缺乏及升糖激素分泌过多引起高血糖，而高血糖影响细胞外液渗透压，细胞内脱水导致相应器官功能障碍。 高血糖和高酮体引起渗透性利尿，水电解质大量丢失。 （三）临床表现 2、胃肠道症状，乏力、头痛、萎靡、嗜睡 、昏迷、深大呼吸、酮味。 3、严重脱水、血压↓、心率↑。 4、诱因的表现：体温↑、感染、心肌梗塞、脑卒中。 5、少数有剧烈腹痛，消化道出血。少数无糖尿病史。 （四）实验室检查 2、尿酮体定性：强阳性（可能弱阳性，假阳性） 4、血PH 7.35, PCO2↓, CO2-CP↓ 轻13.5-18mmol/L，重9mmol/L 5、血Ca++、Cl-、BUN、Cr偏高，K+正常或偏低(?) 3、血酮↑＞4.8mmol/L 1、诊断要点： （五）诊断及鉴别诊断 （1）糖尿病史，用药情况，消化道症状→意识障碍。 （2）有诱因。 （3）体检：脱水、脉搏↑、呼吸↑、血压↓、酮味、嗜睡、昏迷。 （4）化验：尿酮体阳性；血糖↑；Na+、Cl－、BUN↑、 CO2-CP 、PH↓；WBC ↑ 。 2、防止漏诊： （1）昏迷或偏瘫病人都要问糖尿病史并测血糖。 图 （2）所有静脉输糖病人均应问糖尿病史及测血糖。 （3）所有用糠皮质激素的人，应定期测血糖。 1、诊断明确立即补液： （六）治疗 （1）补液量：一般为体重10%，即6－8升/成人。 （2）种类：先用生理盐水，血糖降至13.9mmol/L 左右每4－6h 用 5% GS 1000ml。 （3）量及速度：第1 h 500－1000ml，第2－3 h 1000ml，第4－6 h 1000ml，以后每6－8 h 1000ml。 注意：有心衰或肾衰者不在此列！老年虚弱者宜减少；脑梗塞有脑水肿时需脱水应照顾重点。 主要目的：消灭酮体，使血糖有效下降，继而维持在一定水平。1980年前用大剂量治疗，1980年后用小剂量RI治疗：4－8u/h，严重者先静推20 u 具体用法：初始剂量为4－8u/h，直到血糖降至13.9mmol/L，随后调整输5%GS时的胰岛素输注速度（常为1－8u/h），以使患者血糖维持在10 mmol/L左右，直到能进食为止。 2、胰岛素治疗： 3、补钾 4、纠酸指征：PH7.1, HCO3-5.5mmol/L; 血K+5.5mmol/L; 对输液无反应的低BP。 5、处理诱发病和防止并发症。 简称高渗性昏迷，特点是高血糖、脱水、血浆渗透压高而无明显酮症酸中毒。常以抽搐、偏瘫、意识模糊→昏迷、休克而就诊。多见于老人，好发50－70岁。 二、高渗性非酮症性昏迷（HNDC） 1、有或无糖尿病史各占一半，有糖尿病者有三多症状（但老人不明显）。 2、50%首诊因全身抽搐、失语或偏瘫就诊。开始神清，输糖后昏迷。 3、体征：脱水严重（失水12－15%体重），呼吸不深无酮味，血压↓或正常，休克无冷汗，全身抽搐无脑电图改变，抗癫痫无效（苯妥英钠加重糖尿病）。 4、诱因表现：感染、急性胰腺炎、肾透析、大量用双噻类等。 1、多见老年人，可无糖尿病史。