蛛网膜下腔出血的治疗新进展汇.doc

蛛网膜下腔出血的治疗新进展一、诊断蛛网膜下腔出血（SAH）随着影象学高科技的发展，不再仅凭脑膜刺激征和腰穿血性脑脊液（CSF）来诊断，其治疗方法的选择、病情的动态观察及脑的继发损害，都有赖于影象学的帮助。关键在于早期行头CT检查，一般发病时间距CT扫描时间越短，CT阳性率越高。发病当天达95%，次日90%，5天后80%，7天后50%。根据影像学可进行下列研究：1、推测出血量和SAH的严重程度Fisher根据SAH的严重程度及出血部位进行分级：级：未发现血液级：弥漫性蛛网膜池薄层（1mm）出血级：出血层厚度(1mm)级：脑实质血肿（ICH）和脑室出血（IVH）2、推测出血源前半球间裂大量积血或侧脑室出血——前交通动脉瘤一侧视交叉池出血——颈内动脉瘤，后交通动脉瘤外侧裂最外侧出血——大脑中动脉瘤脑室出血——小脑后下动脉与椎动脉接合处动脉瘤3、原发性脑出血与颅内动脉瘤破裂引起颅内血肿的SAH鉴别原发性脑出血，血液多局限于脑实质内或破入脑室，可以从CT上找出破入脑室的出口，偶见大血肿既破入脑室，又从脑表面破入蛛网膜下腔。而SAH的颅内血肿较表浅，并可见较迷漫的确蛛网膜下腔出血，有颅内血肿的SAH的发病率为4%～35%，死亡率为36%～50%，且易发生再次出血。若应用增强CT扫描可提高动脉瘤的检出率，使瘤体显影或显示瘤体钙化。MRI和MRA一般适用于SAH发病数周后进行，其优点是可以发现陈旧性出血灶附近软脑膜下含铁血黄素沉积，和动脉瘤瘤体显影，只要动脉瘤直径超过6mm，MRI T2IW像可使瘤体显影。也可行CTA使瘤体显影。SAH的脑血肿多位于前球间裂、额底、颞叶硬膜下。在SAH 急性期，行CT增强扫描会诱发血管痉挛，加重病情的例子曾有报导，一般需紧急开颅手术者，可行增强扫描。现认为若怀疑为动脉瘤病导致的SAH，应仅早行血管造影，增强扫描，时间需在6小时内，以便结扎出血的动脉，并吸除脑表面的积血，可大大降低SAH的脑损害的并发症。三维CT血管造影（CTA）： 对动脉瘤的诊断灵敏度达97.3%，特异度达100%，扫描时间短，对昏迷病人适用，不受金属异物影响尤于MRA，无创伤，风险较少尤于DSA，还可观察动脉痉挛，认为是检测Willis环动脉瘤的手段，可代替DSA。4、静脉出血但并非所有脑基底池出血均来自脑动脉瘤破裂。如中脑周围池出血占SAH的10%，出血部位主要位于脚间池、周围池及回叠体池。临床症状轻，造影多呈阴性，推测为静脉或毛细血管出血。5、基底池与血容量的关系Nelson报道，CT发现SAH，有基底池受压闭塞或合并中线结构移位，提示低血浆容量，可能与病后交感神经系统活性增高，造成全身血管阻力增加，使血管内容量减少有关。6、再出血现认为，腰穿有血性CSF不能成为再次SAH的依据，SAH再出血要与首次CT对比，有新部位出血，或弥漫性蛛网膜池出血增厚，或有脑血肿。SAH再出血的CT时间不能距首次出血过短或3周以后，据报导既使脑室内血量增多，也不能认为再出血。超过3周后的CT不能区别是第一次出血或原来的再出血。临床表现为原来好转又突然加重时，应及时行CT，以便提供诊断依据，并据CT表现采取相应治疗措施。7、急性脑积水Modesti报道24h内的脑室扩张率达63%，Hason报道急性脑积水成1周内脑积水分别为20%及22%。能连续动态CT扫描，是诊断脑积水的唯一手段。脑室积血是引起急性脑积水的原因，环池的积血也可引起脑积水，可能与SAH时CSF循环梗阻造成或压力梯度（pressure gradient）有关。8、多发性出血源若颅内多个动脉瘤同时出血，可根据CT发现两个脑池出血，但其附近的毗邻脑池却无外渗血液，说明有2个以上动脉瘤同时出血。二、SAH病死率和功能预后评价近30年来，针对SAH的新治疗措施不断涌现，CT及血管造影术的问世，提高了诊断的准确率，为临床估价病程提供了一种手段。近年来，因钙离子拮抗剂尼莫地平、尼莫通的应用，使SAH后病死率及重残率下降40%；高血容量、血液稀释、甚至诱导高血压等措施代替了以往限制液体摄入及抗高血压药物等现被认为是有害的疗法；外科手术时机从SAH后亚急性期（10天以上）提前至超早期（0天～3天）。自从应用以上这些新的诊疗措施后，SAH病死率是否下降？Hop等人进行了1960年～1992年间的SAH病死率的流行病学研究，发现近30年SAH病死率下降了15%，平均每年下降0.5%，仅10%～20%的SAH患者致残或丧失生活自理能力，经加权直线回归分析，近30年SAH后保持生活自理能力的人数每年递增1.5%。提示近30年来SAH的病死率逐年下降，存活质量不断提高，诊疗措施的改善可能是主要原因。SAH病因以动脉瘤破裂占多数76%，动静脉畸形占SAH的6%～9