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伤　寒Typhoid Fever 伤寒（Typhoid Fever）又名肠伤寒，是由伤寒杆菌经消化道侵入而引起的急性传染病。临床上以持续性发热、神经系统中毒症状、相对缓脉、脾肿大、玫瑰疹和白细胞减少等为特征。 1880年艾白氏（Eberth）首先发现伤寒杆菌，以后布瑞特因（Brion）、凯塞尔（Kayser）二氏相继发现伤寒甲、乙杆菌； 1896年肥达（Widal）发明了伤寒血清凝集试验以协助诊断； 1897年瑞特（Wright）发现伤寒疫苗预防伤寒； 1919年赫希裴特（Hirschfelder）发现丙种伤寒杆菌； 1948年欧立区（Erlich）发现氯霉素。 【病原学】 伤寒杆菌属于沙门氏菌属中的D族，Gram染色阴性短杆菌，有鞭毛，能活动，无芽胞及假膜，在普通培养基上能生长，在含有胆汁的培养基上生长更好。 在自然环境中生活力较强，地面水中可存活2～3周，井水中可存活7天左右，粪坑及污水中可存活1～2个月，在牛奶、肉类食品中还可繁殖。-20度可长期存活，对光热、干燥、一般消毒剂等敏感，强烈阳光照射数小时，加热60℃15分钟或100℃即刻灭活。 伤寒杆菌含有菌体“O”抗原，鞭毛“H”抗原和体表“Vi”抗原。均能刺激人体产生相应的抗体。O及H抗原的抗原性较强，可用于血清凝集试验（肥达反应）来配合临床诊断。 伤寒沙门菌的周身鞭毛（↑） 负染，×22 500 【流行病学】 一、传染源 病人和带菌者。 伤寒玛丽（Typhoid MARY）by name of MARY MALLON (b. 1870?～d. Nov. 11, 1938, North Brother Island, New York City), famous typhoid carrier in the New York City area in the early 20th century. Fifty～one original cases of typhoid and three deaths were directly attributed to her (countless more were indirectly attributed), although she herself was immune to the typhoid . . . 二、传播途径 经粪—口途径传播，病菌常随被粪便污染的食物和水进入体内，在发展中国家的地方性流行中，水源污染常起关键性作用。卫生条件差的地区还可经手、苍蝇或其它昆虫（如蟑螂）等传播。散发流行多经日常生活接触传播。 三、人群易感性 发病以青壮年为主，病后可获得持久免疫，很少再次得病。预防接种可获得一定的免疫力，使发病机会减少，病情减轻。 四、流行特征 全世界都有发病，以热带和亚热带多见，我国发病率已明显减少。全年均有散发，以夏秋季多见。 【发病原理和病理解剖】 一、发病机制 病菌由口入胃进入小肠，经肠粘膜侵入集合淋巴结、孤立淋巴滤泡及肠系膜淋巴结中繁殖，再经门静脉或胸导管入血流，形成初期菌血症。如机体免疫力弱，则细菌扩散至骨髓、肝、脾及淋巴结等组织大量繁殖，至潜伏期末再次大量侵入血流形成第二次菌血症而开始出现发热、皮疹及肝脾肿大等全身征象。如此同时细菌随血循环扩散至全身各器官及皮肤等处，或经胆道进入肠道随粪便排出，或经肾脏随尿液排出。入侵小肠尤其是回肠末端集合淋巴结和孤立淋巴滤泡的细菌可引起炎症反应和单核细胞侵润，继而出血、坏死形成溃疡。病菌还可侵入其它组织引起病变如急性化脓性骨髓炎、肾脓肿、脑膜炎、急性胆囊炎、心包炎等。 入侵小肠尤其是回肠末端集合淋巴结和孤立淋巴滤泡的细菌可引起炎症反应和单核细胞侵润，继而出血、坏死形成溃疡。病菌还可侵入其它组织引起病变如急性化脓性骨髓炎、肾脓肿、脑膜炎、急性胆囊炎、心包炎等。 引起伤寒感染与细菌数量、毒力、肠道内环境等因素有关。伤寒杆菌的Vi抗原对血清中的杀菌效能和吞噬功能有明显的干扰作用，是决定伤寒杆菌毒力的重要因素。肠道正常菌群有防止伤寒杆菌入侵的作用，如口服链霉素后肠内的Ph值因肠道正常菌群减少而升高，可使易感性增加１万倍。感染的菌量越大潜伏期越短，但感染的菌量与病情经过无关。如胃酸过低，重度营养不良、贫血、低蛋白血症等也是造成伤寒发病的因素。 内毒素是是伤寒杆菌的重要组成部分，在菌体裂解时释放出来。伤寒的持续性发热是由于伤寒杆菌及其内毒素激活了伤寒病灶内的单核细胞和中性粒细胞产生并释放致热源所致，内毒素还可诱发DIC。病程第2～3周，经胆管进入肠道的伤寒杆菌，部分再度侵入肠壁淋巴组织，在原已致敏的肠壁淋巴组织中产生严重的炎症反应，引起肿胀、坏死、溃疡。若病变波及血管则可引起出血，若溃疡深达浆膜则致肠穿孔。病程第4～5周，人体免疫力增强，伤寒杆菌从体内逐渐清