- 1、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
- 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
- 4、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
- 5、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们。
- 6、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
- 7、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
章病理生理学 知识介绍.ppt
;讲授内容;一、概 述;(二)、概念;二、病因和分类;(三)按休克发生始动环节分类 ;三、休克的发病机制;(一)、休克发生的始动环节; 休克发生始动环节:
① 血容量量减少(如失血、失液等)
② 心输出量急剧降低(如心源性休克)
③ 外周血容量扩大(如过敏性、神经源性休克);(一)、休克发生的始动环节;㈡ 休克发展过程及其机制;机制:
① 休克的动因导致交感 - 肾上腺髓质系
统兴奋使儿茶酚胺(CA)大量释放。
② 其它缩血管体液因子如:血管紧张素Ⅱ、血栓素A2(TXA2)、心肌抑制因子(MDF)等分泌增加。; 1. 休克早期(缺血性缺氧期); 微循环变化:(缺血)
使心、脑以外大多数器官前阻力血管收缩,微循环灌流量↓,组织缺血缺氧。
a. 痉挛、缺血;
b. 毛细血管网关闭;
c. 前阻力?后阻力;
d. 少灌少流。
;⑵ 微循环改变的代偿意义:
1) 有助???休克早期动脉血压的维持。
机制: ① 外周总阻力↑
② 心输出量↑
③ 回心血量↑
a. 自身输血(V收缩)
b. 毛细血管内压↓组织液重吸收↑;2) 有助于心脑血液供应(血液重分布)
机制:(微血管反应非均一性)
由于不同器官的血管对CA反应性不同,导致心脑血管相对扩张,而皮肤、腹腔脏器、肾血管收缩,保证重要器官血液供应。;(2)临床表现:;(4) 休克早期的临床表现及机制;2.休克期(微循环淤血期) ;2. 休克期;休克期临床表现及机制;3.休克晚期(微循环衰竭);3. 休克晚期;⑵ 临床表现
严重出血,多器官功能衰竭,BP↓↓
休克转为不可逆:
a .多器官功能衰竭
b . DIC发生;休克发展过程中微循环3期的变化; 典型病例(1);典型病例(2);四、休克时机能代谢变化;㈢ 重要器官的变化;2.急性呼吸功能衰竭(休克肺)
(1)休克肺形态学变化
肺水肿、出血、血栓形成、肺泡腔内透明膜形成等多种病变
(2)急性呼吸窘迫综合征(ARDS)
临床出现进行性呼吸因难,吸氧也难以纠正的缺氧,动脉血氧分压下降。; 毛细
淋巴管;休克肾:示扩张的肾小
管、间质水肿。;3.急性心力衰竭
休克初期,由于血液重分布,心功能不受影响
休克进一步发展可导致急性心力衰竭
机制:①冠脉血流量↓
②酸中毒和高钾血症
③心肌抑制因子(MDF)形成
④心肌DIC形成
4.多器官功能衰竭:
休克晚期出现两个或两个以上器官(或系统)功能衰竭。;五、临床治疗原则;
THE END
您可能关注的文档
最近下载
- 小学英语新课程标准解读版.pptx VIP
- 服装设计教程_自学服装设计.pdf VIP
- 医疗机构相关法律法规培训PPT课件(医疗卫生与健康促进法、医师法、处方管理办法、传染病防治法、职业病防治法、医疗纠纷).pptx VIP
- XX市国资国企在线监管系统项目技术方案(2023最新).pdf VIP
- 《应急疏散演练》课件.ppt VIP
- 部编版小学四年级语文上册第一单元测试卷及答案(共4套).pdf VIP
- 2025年山区救援网5G网络覆盖对山区救援效率的影响报告.docx VIP
- 向量的概念试题.pdf VIP
- 光伏施工项目资源配备计划.docx VIP
- 中国地铁发展史PPT课件.pptx VIP
文档评论(0)