新生儿水肿rq.docVIP

新生儿水肿 症状体征 1.生理性 正常新生儿的体液总量占体重的80%，高于其他年龄组，增加的部分主要在细胞外液，因此正常新生儿具有一定程度的水肿，早产儿尤为明显，甚至可出现指压痕，以手背、足背及眼睑等处明显。与新生儿尤其早产儿血循环中的心利钠素水平较低有关，影响肾脏排钠的作用和水分的排出。随着生理性体重下降，多余的液体排出后，水肿自然消失。 2.贫血性 各种原因引起的严重贫血可在新生儿出生后出现水肿，且水肿和贫血程度不一定完全平行。新生儿尤其体重＜1500g早产儿，维生素E贮存少，生后生长发育快，维生素E需要量大，缺乏时在新生儿后期出现水肿，以下腹部、外阴及大腿较明显，至生后6～8周贫血方更明显，此时网织红细胞增高，血小板增加或出现固缩红细胞。用维生素E治疗后，尿量增多、水肿很快消失。 3.心源性 各种严重心律失常、心肌炎、先天性心脏病和弹力纤维增生症均可在新生儿期发生心功能不全，而出现水肿。表现为喂养困难，体重增加(每天增加80～100g)，吃奶时面部多汗，呼吸急促，心率加快，心音低钝，可有奔马律，脉搏减弱，心脏大。先天性心脏病可有发绀、心脏杂音。两肺吸气末可闻及细湿啰音。肝进行性肿大。水肿开始位于眼睑和胫骨前，严重时水肿加重，并有少尿或无尿。四肢张力低。肢体末端凉。X线检查显示心脏增大，心搏动减弱，肺纹理增多增粗，心电图往往有各种心律失常(如期前收缩、心动过速)，并伴有房内或室内传导延迟，QRS低电压，ST段下移，T波低平或倒置，在V4RV1导联可出现异常Q波。超声心动图可提示左室扩大和心室功能损害。血清学检查显示天门冬氨酸转移酶、谷草转氨酶、乳酸脱氢酶和磷酸肌酸激酶及其同工酶可有不同程度升高。 4.肾源性 新生儿尤其早产儿肾功能发育不成熟，肾小球滤过率低.如钠摄入量或静脉输液量过多易发生水肿。其他如先天性肾病、泌尿系统各种畸形及肾静脉血栓形成也均可引起水肿。先天性肾病多数有宫内窒息，生后可有苍白、异常哭声、呼吸困难、水肿，水肿为凹陷性。严重时，胸腔、腹腔可产生积液。尿液 1 检查除大量蛋白尿外，常见镜下红细胞，也可见轻度氨基酸尿和糖尿。低蛋白血症，血清白蛋白及丙种球蛋白降低。α2-脂蛋白上升。胆固醇可升高或不增加。 晚期可出现尿毒症，血压不高。母孕期常合并妊娠中毒症，早产。胎盘大，常超过婴儿体重的25%，可达40%，绝大多数于生后1年内死于感染。也有肾移植成功的报道。 5.低蛋白血症 当血浆蛋白低于40g/L或白蛋白低于20g/L时可引起水肿。见于肝、肾等疾病。其临床表现是水肿多见于颜面、眼睑、下肢、上肢及颈、骶部，为凹陷性水肿，水肿可随体位改变而加重。皮肤发凉、苍白，心率较慢，尿量减少等。血浆总蛋白及白蛋白降低。血红蛋白及红细胞减少，尿正常或轻微异常。 6.新生儿硬肿症 在寒冷季节多见，与冻伤、感染、低氧血症等因素有关，可因毛细血管渗透性增加，间质液增多，呈可凹性水肿。又可因皮下组织饱和脂肪酸凝固，是非可凹性水肿。硬肿始于小腿，以后波及臀部、躯干、面部。硬肿处伴有凹陷性水肿，皮肤发凉，呈暗红色，严重者呈青紫色。体温低，哭声弱，吸吮力弱或拒食。肢体活动少。早产儿发病率较正常新生儿高。 8.低钙血症 可导致新生儿全身性或仅两下肢水肿，发病机制尚未完全阐明，可能与钙离子参与调节肾小管上皮细胞膜的渗透性有关，如钙离子减少，渗透性增高。钙离子与血管的通透性也密切相关，也可致毛细血管通透性增加，液体进入皮下组织间隙。补充钙剂后水肿可迅速消失。本病多见于早产儿、足月小样儿或母亲有糖尿病或妊娠高血压综合征所生的新生儿。常于生后3～5天发生症状，其特点是两腿伸侧面有不同程度水肿,压之为凹陷性。水肿也可发生于四肢伸侧，呈局限性。同时伴有低钙性惊厥，血钙一般低于7.5mg/dl，血磷正常或升高，血清碱性磷酸酶正常。白蛋白量偏高，及γ球蛋白偏低。心电图检查可有Q-T间期延长，有时偶见传导阻滞、心动过缓。本症预后良好，病程为3～7天，可自然恢复。 9.特发性水肿 原因不明，小儿一般状况好，水肿可自然消退，称为特发性水肿。 用药治疗 2 免疫性溶血患儿可能需提前终止妊娠或行剖宫分娩。胎儿贫血、水肿可进行宫内输血,腹水多者抽取腹水。急性心功能不全者用地高辛、利尿药等治疗。严重贫血者输血，免疫性溶血交换输血。低蛋白血症者输血浆。迅速查出引起水肿原因，去除病因，同时进行对症治疗。 饮食保健 饮食宜清淡为主，注意卫生，合理搭配膳食。 2.新生儿溶血症的预防 产前检查血型可以及早了解胎儿情况，尽早准备好新生儿溶血症的各项监测措施。 此外，还应对O型血的孕妇进行抗体效价的测定。检查时间为：第1次在妊娠16周，第2