妇女动脉粥样硬化及衰老病因的探讨与防治.docVIP

妇女动脉粥样硬化及衰老病因的探讨与防治 【关键词】 妇女动脉粥样硬化 动脉粥样硬化是中、老年多见的一种对心脑有严重威胁的疾病。它的病理改变在于动脉内膜脂质沉积，出血和血栓形成、纤维组织增生和钙质沉着形成粥糜状病灶，血管壁变硬，管腔狭窄阻塞。其发病原因是多方面的，但可能是原发原因及促发条件共同作用的结果。 1 血管内膜损伤可能为动脉粥样硬化的始发因素 血管内膜可因血流冲击、血管痉挛、化学物质、药物、感染、毒素、免疫、缺氧、血浆渗透压改变而致损伤，出现水肿、变性、坏死、粗糙、应激性局部痉挛及局部血流动力学的改变，并且血管内皮细胞是一种增生、修复能力很差的上皮组织，加之动脉血液的有形成分中轴流动、流速较慢的血流动力学特点，有利血脂浸润血管内膜，继之纤维组织增生和钙质沉着，形成动脉粥样斑块。 动脉粥样硬化较早发生于主动脉的弯曲及分叉部位，可能与局部承受的冲击力较大而较早发生退行性病变相关。肺动脉硬化远较主动脉轻，可能与右室壁薄、肺动脉承受的冲击力小、肺组织富于弹性、血管阻力小有关。并且整个循环血液都要经过肺循环，它可以自血液获取充分营养物质，尤其是微量元素、维生素。肺亦是机体得天独厚的氧供良好器官。当然，肺易接触刺激性气体异物、病原体侵犯，但直接受损部位是呼吸道而不是肺部血管。 静脉血管血栓形成机会多，但常不发生硬化，除与解剖学特点相关外，可能主要与其血液动力学相关。尽管静脉血液有大量代谢产物，但它是被动返回心脏，管壁基本不受血流冲击。静脉血液的有形成分不形成中轴流动，血脂不易浸润血管内膜。 有时静脉血管亦可发生硬化。长期静脉用药，静脉高渗糖，体表静脉或局部静脉可硬如钢丝，无疑是药物损伤血管而致静脉硬化。 2 动脉粥样硬化与衰老的因果关系 动脉粥样硬化，一般中年出现病变，老年出现症状。从流行病学分析它无疑是一种衰老退化性病变，即衰老在动脉管壁的表现。那么，动脉管壁衰老为什么会脂质沉积、纤维组织增生、钙质沉着形成粥样斑块?动脉内膜衰老损伤以及全身代谢紊乱是其促发因素。 胆固醇是生物膜组成成分，是一些内分泌激素、皮质激素、性激素合成的主要物质，也是胆汁的主要物质来源。正常人体衰老具有整体性，机体各系统器官功能、代谢都趋于减退，正常情况下，上皮组织、神经组织、造血器官代谢更新旺盛，富含胆固醇，对胆固醇利用率高。这些器官的代谢更新水平下降，可能影响脂质代谢平衡，内分泌功能减退。尤其甾体激素分泌减少影响胆固醇的摄取利用，甲状腺功能相对下降，将影响整体代谢水平;随着年龄增加，活动减少，高营养食品占膳食比率增高，而纤维素、谷固醇减少，有利脂类吸收，这些因素均影响机体对能量的利用。脂肪在体内堆积，脂质浸润血管，促使动脉硬化;肝脏功能下降影响白蛋白酶合成血浆蛋白，脂质平衡失调，有利于血脂游离浸润血管;胆道功能下降亦将影响胆汁分泌和胆固醇排泄。人类器官组织的功能状态、代谢水平与其血液供应成平衡关系。动脉粥样硬化，血管狭窄，器官组织的供血减少，代谢更新下降，功能减退，减少脂质的利用，影响脂质水平或延长其代谢时间，又促进动脉粥样硬化的发展，二者互为因果，形成恶性循环。 3 女性生理对动脉粥样硬化的影响 流行病学提示，女性动脉粥样硬化发生时间延长，多发生在绝经后，冠心病发生远较男性少。且很少发生心肌梗死，这与女性生理特点及女性内分泌有关。 女性所分泌的性激素主要为雌激素、孕激素和雄激素等甾体激素。甾体激素在卵巢细胞合成，一般直接吸取血中胆固醇作为合成的基质，经过一系列酶的作用最后合成。胆固醇是动脉粥样斑块的主要成分。尽管男女都分泌甾体激素，消耗机体内胆固醇，但正常生育年龄的妇女分泌甾体激素是男性的2～4倍，孕妇可高达几十倍于男性。雌激素可促进胆固醇降解、排泄，并能将动脉壁上的胆固醇转移至肝脏代谢。妇女周期性子宫内膜脱落，阴道出血，作为生物膜成分的胆固醇必然丢失，骨髓代偿性生血消耗胆固醇，故女性对胆固醇的利用和排泄远较男性为多。孕激素有拮抗平滑肌痉挛的作用，从而改善组织血液供应。以上都是女性动脉粥样硬化时间延长，高血压、冠心病、心肌梗死发生率明显低于男性，而且多发生在绝经后的主要原因。4 更年期及切除卵巢的妇女激素的变化及对身体影响妇女进入更年期，卵巢功能逐渐衰退，卵泡分泌雌孕激素的功能减少，血中含量降低，以至下丘脑垂体卵巢轴活动失调，垂体促性腺激素FSH、LH分泌量有代偿性增加。FSH1年内继续升高，大约绝经后10年达高峰，可较生育年龄妇女高15倍;LH分泌量亦迅速增高，1～3年内达高峰，可达生育年龄的5倍。促性腺激素于以后数年中下降，但在 老年期亦将维持在较高水平。雌激素的减少还可通过甲状旁腺抑制机体对钙的吸收，造成骨质疏松、关节疼痛。 现已证明:FSH、LH激素分泌是与儿茶酚胺刺激有关。FSH、LH增多，说明儿茶酚胺是血管活性物质，