脊髓炎教学查房2013年3月.pptVIP

病例分析 13床，马纪堂，患者 ，男，43岁，以“双下肢功能障碍伴右手无力9月余”为主诉于2013年3月1日轮椅入科。入科后完善相关检查，查体：神志清，精神可，生命体征正常。饮食睡眠基本正常，尿频，大便需开塞露助排出。右侧颈肩部疼痛，肩关节活动受限，双上肢肌张力正常，肌力4级，右手抓握不能双下肢肌张力偏高，肌力2级。 病例分析 遵医嘱行电针灸、电动起立床、低频脉冲治疗等康复治疗降低下肢肌张力，促使肢体功能恢复。患者近期出现咳嗽无力，活动后胸闷，四肢麻木加重，经神经内科会诊后3月15日转出。于3月23日症状好转后为近一步康复治疗转入我科。 病例分析 现病史：患者9个月前出现四肢肢无力，双下肢为重，走路拖拉，双上肢可抬举，持物，症状呈进行性加重，后逐渐出现行走困难，排尿乏力，在长垣县人民医院行MRI示：延髓中下部内、颈髓内及上胸髓内从性细条片状异常信号影，考虑脊髓病变。给予活血化淤、营养神经、脱水等药物治疗，症状无明显改善，并逐渐加重，出现呼吸困难、声音嘶哑、吞咽不能，随转至郑州大学第一附属医院神经内科给予对症治疗，症状好转。于7个月前在我科康复治疗4个月可扶持站立出院。 病例分析 既往史：无 家族史：家族中无类似疾病史，无家族性遗传病史。 过敏史：无食物及药物过敏史。 脊髓的结构 细细的管束状神经结构，位于椎管内。 全长40-45cm，相当椎骨的2/3 是脑干向下的延伸，是中枢神经系统的低级部位，上端与延髓相连，下端呈圆锥形，以终丝终止于第一腰椎（ 初生儿平第三腰椎） 颈膨大（颈5-胸2），发出神经根支配上肢；腰膨大（腰1-骶2），发出神经根支配下肢 脊髓的结构 前正中裂、后正中沟、双侧前后腹侧沟 腰骶尾段的神经根在未出相应的椎间孔之前，在椎管内垂直下行，围绕终丝形成马尾 脊髓自上而下共31对脊神经分布到全身皮肤、肌肉、和内脏器官，包括：颈7、胸12、腰5、骶5、尾1 脊髓的功能 传导：脊髓是脑与周围神经联系的桥梁，具有传导功能。大脑到躯干、四肢及大部分内脏的各种刺激 反射：可完成一些简单的反射活动，如膝跳反射、跟腱反射等。 概念 脊髓炎：是指由病毒、细菌、螺旋体等生物原性感染所致的脊髓灰质或（和）白质的炎性病变，以病变水平以下肢体瘫痪、感觉障碍和植物神经功能障碍为其临床特征。 常见类型 1、急性横贯性脊髓炎（侵犯几个节段的所有组织） 最常见 2、急性上升性脊髓炎（病变迅速上升累及延髓） 最严重 3、脱髓鞘性脊髓炎（多节段多发散在的病灶） 多为急性多发性硬化（MS）脊髓型 发病原因 ◆病因不清，40%病例与病前病毒感染史或疫苗接种史有关（流感，麻疹，支原体等）。 ◆过劳，外伤，受寒常为诱因。 ◆多数患者在出现脊髓症状前1-4周有上呼吸道感染、发热、腹泻等病毒感染症状. 病理改变 病理改变 急性期： ◆大体表现：脊髓肿胀、软脊膜充血或有炎性渗出物；切面见质地变软，灰-白质界限不清，有点状出血。 ◆光镜检查：髓内和软脑膜血管扩张，充血，周围炎性细胞浸润。淋巴和浆细胞为主。白质髓鞘肿胀、变性、脱失和轴突变性；灰质内神经细胞肿胀、尼氏小体融解，并可见细胞破碎、融解、消失。 病理改变 慢性期： ◆大体观察：脊髓萎缩变细、苍白、发硬。 ◆光镜检查：神经细胞和纤维消失，胶质细胞增生。 ◆随病程延长逐渐形成纤维瘢痕、脊髓萎缩。 临床表现 一般临床特点： 发病年龄和季节： 多见于青壮年，冬末春初和秋末冬初。 起病形式： 散在起病急，几小时-1周内；45%的病人24小时内；常在2～3小时内发展至全瘫 前驱症状： 低热、不适、上呼吸道感染和腹泻症状。 部分病人病前有负重、扭伤、受凉等诱因。 典型的临床表现 运动障碍 早期出现脊髓休克，表现截瘫、肢体肌张力低、腱反射消失，无病理征。 休克期多为2~4周或更长，脊髓损害严重、合并肺部及尿路感染和褥疮者的休克期较长。 恢复期肌张力逐渐增高，腱反射亢进，出现病理征，肢体肌力由远端逐渐恢复。 感觉障碍 ◆急性期：病变节段以下所有感觉缺失（一些病人有短时间的下肢刺痛和麻木，多数病人出现痛、温觉消失，震动觉和关节位置觉减退或消失）。 ◆感觉消失上缘1～2节段可以有感觉过敏区或束带样感觉异常区。 ◆恢复期：感觉平面逐渐下降，但较运动功能恢复较慢。 自主神经障碍 ◆急性期：尿潴留，无膀胱充盈感，过渡充盈可以呈充盈性尿失禁 ◆恢复期：反射性神经源性膀胱：尿液充盈到300～400ml自主排尿。 ◆损害平面以下无汗或少汗、皮肤脱屑和水肿、指甲松脆和过度角化 ◆颈胸段脊髓炎时，损害到颈交感神经或睫状脊髓反射中枢(C8～T1)，可以出现Horner征 Horner 综合征 表现： ◆瞳孔小