冠状动脉粥样硬化性心脏病知识介绍.ppt

冠状动脉粥样硬化性心脏病 ;主要内容;动脉粥样硬化 ;主要的危险因素 ;发病机制;在血流动力发生变化的情况下，如血压增高、动脉分支形成特定角度、血管局部狭窄所发生的湍流和切应力，使动脉内膜发生解剖损伤，内皮细胞间的连续性中断，内皮细胞回缩，从而暴露内膜下的组织。此时血液中的血小板得以黏附、聚集于内膜，形成附壁血栓。血小板可释放出包括巨噬细胞释放出的上述4种因子在内的许多生长因子。这些因子进入动脉壁，对促发粥样硬化病变中平滑肌细胞增生起重要作用。;病理解剖和病理生理;正 常 血 管 壁 结 构 示 意 图;泡沫 细胞;分期和分类;临床表现; 防 治;抗血小板药物临床应用;血中浓度 100 - 400 X 109/L 特点 无核，多颗粒 存活周期 9-11 天 功能 形成止血栓子 (血栓);血栓栓子;粘附的血小板;血小板聚集 形成血栓 ;血??板通道 ;血小板激活通道;血小板通过纤维蛋白原与GPⅡb/Ⅲa受体相结合，使相邻的血小板桥联在一起，是血小板聚集的“共同最后通路” ;调脂、稳定斑块;血浆脂蛋白分类;外源性 - 途径 - 内源性;他汀类可能的血管保护作用;HMG-CoA还原酶抑制剂作用机理;;血脂目标水平;冠状动脉粥样硬化性心脏病;概述;概 念;;;流行病学;分型;稳定性心绞痛;心绞痛分型：;稳定型心绞痛 ;正常心脏生理;正常心脏代谢（1）;正常心脏代谢（2）;发病机制;疼痛机制; 临床表现;症 状 ;诱因 发作常由体力劳动或情绪激动（如愤怒、焦急、过度兴奋等）所激发，饱食、寒冷。吸烟、心动过速、休克等亦可诱发。疼痛发生于劳力或激动的当时，而不是在一天的劳累之后。 持续时间 疼痛出现后常逐渐加重，然后在3～5分钟内逐渐消失，少有超过15分钟，如超过30分钟，考虑心梗。一般在停止原来原来诱发症状的活动后即可缓解。舌下含用硝酸甘油也能在几分钟内使之缓解，一般1～3分钟，超过5分钟不缓解，则心绞痛可能性很小。 ;心绞痛放射部位;体征 ; 辅助检查;心脏X线检查 无异常或见心影增大、肺充血等。 心电图检查 是发现心肌缺血、诊断心绞痛最常用的检查方法。 1 静息时心电图 大多在正常范围，也可能有陈旧性心肌梗死的改变或非特异性ST段和T波异常，有时出现房室或束支传导阻滞或室性、房性期前收缩等心律失常。; 2 心绞痛发作时的心电图 绝大多数患者可出现暂时性心肌缺血引起的ST段移位。心内膜下容易缺血，故常见ST段压低0.1mV（1mm）以上，发作缓解后恢复。有时出现T波倒置。平时有T波持续倒置的患者，发作时可变为直立（假性正常化）。变异型心绞痛发作时可见有关导联ST段抬高。 ; 3心电图负荷试验 最常见的运动方式为分级踏板或登车，心电图表现以ST段水平型或下斜型压低≥ 0.1mV持续两分钟作为阳性标准。运动中出现心绞痛步态不稳，室性心动过速或血压下降时，应停止运动。 4心电图连续监测（Holter） 从中发现心电图ST－T改变和各种心律失常。;心肌缺血ECG表现;;放射性核素检查 201Tl-心肌显像 冠状动脉造影 金标准 一般认为，管腔直径减少70％～75％以上会严重影响血供，50％～70％者也有一定意义。 冠脉内超声 其他;;;;; 诊 断;发作性胸痛 诱发方式：多因劳累、情绪激动的当时 持续时间：数分钟 一般20分钟 缓解特点：休息或含化硝酸甘油数分钟(5) ST-T改变 症状相关的、一过性、动态的;必要时借助动态心电图、负荷心电图、负荷超声、冠脉造影明确诊断 ;鉴别诊断 ;鉴别诊断; 防 治;原则 ;发作时的治疗;硝酸甘油 0.3～0.6mg舌下含化，迅速为唾液所溶解而吸收，1～2分钟即开始起作用，约半小时后消失。长期反复应用可由于产生耐药性而药力降低，停用10小时以上，即可恢复有效。副作用有头昏、头胀感、头部跳动感、面红、心悸等，偶有血压下降。因此第一次用药时，患者应平卧片刻，必要时吸氧。 ;硝酸异山梨酯（消心痛） 可用5～10mg，舌下含化，2～5分钟见效，作用维持2～3小时;缓解期治疗 ;药物治疗;硝酸酯制剂 硝酸异山梨酯（消心痛） 5-单硝异山梨酯;硝酸酯细胞学作用机制 ; β受体阻滞剂 劳累性心绞痛首选药，阻断拟交感胺类对心率和心肌收缩力受体的刺激作用，减慢心率、降低血压，减低心肌收缩力和耗氧量，从而缓解心绞痛发作。还减低运动时血流动力的反应，使在同一运动量水平上心肌耗氧量减少；使不缺血区心肌的小动脉缩小，从