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病生研讨Pathophysiology Discussion1案例展现Case presentation2疾病诊断目录Disease diagnosisCONTENTS3机制分析Mechanism analysis4回答问题The Answers1案例展现Case presentation案例展示基本信息病史48岁，男，因气促、神志模糊送来急诊 活动时呼吸困难数年，夜间有时感觉憋气； 近来活动减少，医生告知有心扩大和高血压，用过利尿剂和强心药； 数次因“支气管炎和肺气肿”急诊而吸入平喘药治疗； 吸烟史20年（1包/d），一向稍胖，近6个月体重增18kg；案例Case案例展示体格检查 肥胖、神志恍惚、反应迟钝、不回答问题，无发热; 脉搏110，血压 170/110mmHg，呼吸18次/分，打磕睡时偶闻鼾声，肺散在哮鸣音、心音弱，颈静脉怒张，外周水肿; 动脉血PaO2 50mmHg、PaCO2 65mmHg、pH 7.33，Hct 49% ,WBC计数分类正常, X光肺野清晰，心脏大，肌酐2.6mg/dl（参考1-2），BUN 65mg/dl（参考9-20）;案例Case案例展示治疗过程 吸氧，用平喘药，作气管插管后送ICU。因发作性呼吸暂停伴血氧降低, 行机械通气。超声心动图见右心肥大与扩大，室间隔运动减弱。肺动脉收缩压70mmHg。 在ICU头二天尿增多，BUN及肌酐下降。第三天清醒能正常回答问题。第4天拔去插管，用多导睡眠图测得入睡数分钟出现阻塞性和中枢性呼吸暂停，约每小时30次，最长停38s（15s），SaO2常降至58%。持续正压通气可解除阻塞，中枢性呼吸暂停和低氧血症仍存在。再增加吸氧则消除低氧血症。案例Case案例展示治疗过程 转入普通病房及回家后，每晚仍用持续正压通气和氧疗, 神经症状改善，继续尿多、体重下降。三个月后超声心动图右心已缩小，室间隔运动正常，肺动脉压45/20mmHg。案例Case2疾病诊断Disease diagnosis;疾病诊断所患疾病混合型呼吸睡眠暂停综合征呼吸性酸中毒代谢性酸中毒肺性脑病肾前性肾功能不全慢性肺源性心脏病右心功能不全2型呼衰继发性高血压合并症疾病诊断040302060105X光肺野清晰，心脏大，肌酐2.6mg/dl（参考1-2）BUN 65mg/dl（参考9-20） ；用多导睡眠图测得入睡数分钟出现阻塞性和中枢性呼吸暂停，约每小时30次，最长停38s（15s），SaO2常降至58%；动脉血PaO2 50mmHg、PaCO2 65mmHg、pH 7.33，Hct 49% ,WBC计数分类正常, 肥胖，夜间有时感觉憋气，打磕睡时偶闻鼾声，发作性呼吸暂停，超声心动图见右心肥大与扩大，室间隔运动减弱，肺动脉收缩压70mmHg 气促、神志恍惚、反应迟钝、不回答问题依据Our certification3机制分析Mechanism analysis机制分析12阻塞性通气障碍;炎细胞浸润、充血等引起的支气管壁肿胀;气道高反应性、炎症介质作用引起的支气管痉挛;黏液分泌多、纤毛细胞损伤引起的支气管腔堵塞;小气道阻塞、肺泡弹性回缩力降低引起的气道等压点上移限制性通气障碍: I型上皮细胞受损及表面活性物质消耗过多 引 起 的肺迫表面适性物质减少;营养不良。缺氧，酸中毒呼吸肌疲劳引起的呼吸肌衰竭43脑泡通气与血流比例失调:气道阻塞不均引起的部分肺泡低通气;微血栓形成引起的部分肺泡低血流弥散功能障碍：肺泡壁损伤引起的肺泡弥散面积减少和膜炎性增厚机制分析肥胖，COPD----气管壁肿胀，有黏液渗出物肺动脉高压炎症，血管内皮受损，毛细血管床破坏，重塑气道狭窄，肺阻塞性通气不良肺的顺应性降低，呼吸肌活动障碍--肺限制性通气不良肺血管阻力增加肺泡缺氧，CO2潴留代偿性红细胞增多，血液粘度增加，肺小动脉收缩长期缺氧机制分析ATP减少--钙离子摄入肌浆网和外流减少、肌球肌动蛋白复合体解离障碍心室肥大--心室顺应性降低--心室充盈量减少/心室充盈压升高心肌缺血缺氧，酸中毒，肺动脉高压，呼吸困难心肌细胞坏死，凋亡，心肌细胞结构改变，能量生成障碍，能量储备减少，能量利用障碍，心肌兴奋-收缩偶联障碍降低心脏舒张能力心肌收缩功能降低心衰机制分析脑缺氧、高碳酸血症、呼酸、代酸脑水肿、神经细胞和组织损伤肺性脑病机制分析肾脏缺血缺氧肾血管及血流动力学异常肾小管损伤肾小球滤过系数下降肾前性急性肾功能衰竭肾小球滤过率降低4回答问题The Answers回答问题0201以上病症是由于缺氧导致胸内压过高，循环障碍从而出现代偿性血压增高及钠水潴留所致的。但利尿剂通过减少血容量来降压，导致病情加重呼吸性酸中毒代谢性酸中毒代谢性碱中毒谢谢观看THANKS FOR WATCHING案例展示Hct肌酐BUN红细胞压积男性 40%～50%血肌酐浓