急性缺血性脑血管病诊治进展-教材.ppt

急性缺血性脑血管病诊治进展;概述;（年）; 脑卒中死亡率变化趋势（城市）; 脑卒中死亡率变化趋势（农村）;流行病学 ;脑卒中的危险因素;? 肥胖 ? 缺乏合理运动 ? 高半胱氨酸血症 ? 食盐摄入量高 ? 血小板聚集性高 ? 口服避孕药 ? 遗传因素 ? 季节与气候 ? 膳食营养素缺乏 ? 药物滥用 ? 促凝危险因素 ? 其它疾病;高血压与脑卒中;我国高血压患者的增长速度;心脏病与脑卒中;吸烟;胆固醇与脑卒中;血脂异常;糖尿病与脑卒中;我国人群糖尿病患病率调查资料;饮酒;饮酒;颈动脉狭窄;颈动脉狭窄;其他危险因素;;分类;脑梗死在病因、病理生理、治疗方面的进展;病因;非心源性脑梗死-大血管病变; 非心源性脑梗死-小血管病变;心源性脑梗死;其它原因引起的脑梗死：包括夹层动脉瘤、纤维肌营养不良、血液成分改变、凝血障碍、外伤、血管炎、烟雾病、压迫性血管疾病等引起脑梗死。 不明原因的脑梗死 ;病理;病理;病理;病理;脑重是体重的2%；脑耗氧是全身耗氧的20%；;?20ml/100g/min 缺氧，糖原无氧分解； 19ml/100g/min EEG活动受抑制； 15ml/100g/min 皮层诱发电位消失； ? 8ml/100g/min 脑细胞内钾离子大量释放，此时及时恢复灌流，尚能挽救濒临死亡的脑细胞，若不迅速恢复脑血流，则导致脑组织的不可逆损伤。 ;病理;脑缺血区的梯级改变;病理;病理;溶栓时间窗：发病3-6小时内. 发病6-24h：由于组织破坏已达到细胞水平，血管再通会造成再灌流出血，因此不选择溶栓。;病理生理;病理生理---能量耗竭和酸中毒;病理生理---细胞内钙离子超载;病理生理---氧自由基损伤;病理生理---兴奋性氨基酸毒性;病理生理---炎症细胞因子损害;影像学检查;影像学检查---颅脑CT;影像学检查---颅脑MRI+MRA+DWI, PWI;;影像学检查---DSA ;影像学检查---DSA ;治疗;治疗;Stroke Unit;卒中单元的作用;我国卒中治疗的现状问题;我国特色的卒中单元的存在问题;适应症:目前尚无统一标准. 年龄通常18岁和75岁的急性缺血性卒中患者. 发病3-6小时内. 无意识障碍. 治疗收缩压180mmHg和舒张压110mmHg CT未显示低密度梗死灶,已排除颅内出血. 无出血性疾病和出血素质. 患者或家属同意.;;常用药物： 尿激酶(UK):目前我国临床应用较普遍. UK是从健康人新鲜尿液中提取的碱性蛋白水解酶,可直接激活纤维蛋白溶解酶原,溶解纤维蛋白. UK不仅可在血栓外发挥血栓表面纤溶作用,并可渗透入血栓内激活纤溶酶原,起到血栓内纤溶作用. ;重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA):是采用基因工程制备基因重组的丝氨酸蛋白酶,具有定向作用于血栓部位,催化纤溶酶原变为纤溶酶,能溶解血栓所含的纤维蛋白. rt-PA溶栓以大脑中动脉分支最好,颈内动脉和大脑中动脉主干再通的可能性较小.;用法: 尿激酶(UK):常用剂量平均100万U,加入5%葡萄糖或0.9%生理盐水100ml,在30内静脉滴注 重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA):一次用量0.9mg/kg,最大剂量90mg;10%的剂量先予静脉推注. ;并发症: 梗死灶继发出血 导致致命的再灌注损伤和脑水肿 溶栓再闭塞率高达10-20%,机制不清.;作为卒中的紧急治疗.可在DSA直视下进行超选择性介入动脉溶栓. 可静脉溶栓与动脉介入溶栓结合,确定患者溶栓治疗送往DSA室前立即注射rt-PA30mg或半量UK75万U,随后尽快采用动脉介入再给rt-PA30mg或半量UK75万U.;时间窗及用药 美国及欧洲：时间：3小时以内 药物：r-tPA 0.9mg/kg 中国: 时间: 6小时以内 药物: UK 100-150万单位 r-tPA 0.9mg/kg ; 时间窗的掌握 可靠末次TIA发作时间 或首次定位体征出现时间：以最后一次正常的时间算起 ;神经保护治疗;60-70 年代，神经保护主要是低温、亚冬眠、巴比妥类药物和能量合剂及脱水等。 80-90 年代，更多注意清除自由基、钙离子和兴奋性氨基酸拮抗剂。;在脑梗死超早期缺血瀑布启动前,使用神经保护剂针